Коксаки и энтеровирус


Энтеровирус коксаки

30.07.2018

Впервые энтеровирус Коксаки обнаружили в 1948 г. американские эпидемиологи, которые присвоили ему название города, где он был выявлен. С тех пор патогенный микроорганизм распространился по всему миру. Эпидемии периодически вспыхивают на курортах Сочи, Кипра, Турции. Заболевание опасно тяжелыми осложнениями.

Что собой представляет энтеровирус Коксаки

Насчитывается около 30 видов возбудителя болезни. Каждому типу энтеровируса Коксаки соответствует своя локализация в организме и симптоматика. Все варианты патогена разделены на 2 большие подгруппы: А (включены 24 разновидности) и В (6 разновидностей). Вирусы типа А атакуют дыхательные пути, слизистые оболочки, кожные покровы, вызывая появление экзантемы (сыпи), стоматита, конъюнктивита, ангины, менингита. Намного опаснее энтеровирусы Коксаки типа В. Микроорганизмы локализуются преимущественно в кишечнике, плевральной полости, сердце, поджелудочной железе, печени, провоцируя в них воспалительные процессы. Для инфекции характерна чрезвычайная стойкость, поэтому ликвидировать ее непросто.

Выявлены 4 формы энтеровирусной инфекции Коксаки:

  1. Кишечная, при которой появляются диспепсия, диарея, рвота, а также насморк, воспаление горла, кашель у маленьких детей.
  2. Гриппоподобная, наиболее легкая форма, не дающая осложнений.
  3. Бостонский синдром. Для него характерно появление множества красных волдырей.
  4. Болезнь Бронхольма (плевродиния). Инфекция вызывает спастические приступы в грудной клетке, сильные мышечные боли.

Среди взрослых заболевание встречается редко. Практически не подвержены патологии новорожденные младенцы и груднички, которых защищают иммуноглобулины материнского молока. Энтеровирусы поражают преимущественно детей до 5 лет. Особенно тяжело протекает болезнь в 1-2 года. После выздоровления у ребенка формируется пожизненный иммунитет, поэтому нет опасности повторного заражения.

Пути передачи и развития инфекции

Вирус крайне заразен и внедряется в организм различными путями, поэтому инфекция чрезвычайно контагиозна и способна вызывать вспышки эпидемии. Патогены могут передаваться от больного ребенка либо от вирусоносителя. От зараженных животных заболеть нельзя.

Пути передачи инфекции:

  1. Воздушно-капельный. Когда больной дышит, чихает, кашляет, миллионы вирусов оказываются в воздухе. При его вдыхании патогены внедряются в носоглотку и начинают стремительно размножаться.
  2. Контактный и фекально-оральный путь. Попадая вместе со слюной, калом в воду, на продукты питания, одежду, предметы обихода, вирусы сохраняют жизнеспособность в течение 1 недели. При контакте или заглатывании микроорганизмы локализуются и размножаются в кишечнике.
  3. Трансплацентарный. Заразиться вирусом внутриутробно может плод от матери в III триместре беременности.

Энтеровирусы — микроорганизмы, которые размножаются внутри живых клеток. При этом наблюдаются следующие стадии их жизнедеятельности:

  • сначала патогены постепенно накапливаются в носовой полости, глотке или кишечнике;
  • достигнув концентрации, вирусы проникают в кровоток и мигрируют по организму;
  • затем паразиты в зависимости от типа оседают в коже, мышцах (в том числе и в миокарде), нервных узлах или во внутренних органах, атакуя их клетки;
  • поскольку болезнетворные микроорганизмы вызывают воспалительные процессы, иммунная система активизируется и начинает их уничтожать.

Исход лечения энтеровирусной инфекции Коксаки у детей зависит от типа патогена и состояния организма. Возможны такие варианты:

  • ребенок полностью выздоравливает;
  • становится вирусоносителем;
  • заболевание переходит в хроническую форму.

Особенности энтеровируса Коксаки

Наиболее характерные свойства инфекции:

  • паразит отличается большой живучестью, погибает только при высокой температуре, обработке формалином или ультрафиолетом;
  • наиболее опасны микроорганизмы типа В;
  • инкубационный период энтеровируса Коксаки чаще всего составляет 4-6 дней, но может длиться и 10 суток;
  • пики заболеваемости приходятся на весну и осень, так как для патогена наиболее комфортна повышенная влажность воздуха;
  • на самой начальной стадии поставить диагноз энтеровирусной инфекции затруднительно, поскольку ее проявления похожи на симптомы банальной простуды, ОРВИ, кишечных расстройств;
  • начало болезни почти всегда острое, протекает инфекция стремительно;
  • осложнения возникают редко;
  • после выздоровления вирусы продолжают выделяться в окружающую среду со слюной, калом в течение 2 месяцев.

Симптомы вирусного заболевания

К лечению энтеровируса Коксаки у ребенка можно приступать после выяснения симптомов болезни и проведения диагностических исследований. Врачи выделяют типичную и атипичную формы патологии. Типичные проявления инфекции:

  • ангина;
  • миалгия;
  • экзантема, красные волдыри в области рта, на верхних и нижних конечностях (синдром «рука-нога-рот»);
  • менингит.

Другие проявления энтеровирусной инфекции, атипичные, которые маскируются под многие патологии:

  • гастроэнтерит, панкреатит, гепатит, нефрит;
  • воспаление верхних дыхательных путей;
  • лихорадка («летний грипп»);
  • конъюнктивит, увеит;
  • мио- и перикардит;
  • энцефалит;
  • полиомиелит и др.

При проявлении симптомов интоксикации организма лечение энтеровируса Коксаки должно проводиться с их учетом. Это:

  • чередование жара и озноба при температуре около 39°С, при тяжелом течении энтеровирусной инфекции может превышать 40°С;
  • рвота, диарея;
  • сильная головная боль;
  • увеличение лимфоузлов, селезенки, печени;
  • утрата аппетита;
  • упадок сил.

Как лечить вирус Коксаки

При лечении энтеровирусной инфекции Коксаки терапия направлена на выполнение следующих задач:

  • снижение высокой температуры;
  • устранение кожного зуда;
  • снятие боли в ротовой полости;
  • нормализация стула;
  • укрепление иммунитета.

Больному необходим постельный режим. Ребенку дается обильное питье. Назначается дробное диетическое питание, включающее продукты, которые легко усваиваются.

В медикаментозном лечении энтеровирусной инфекции, вызванной вирусом Коксаки, применяются:

  • жаропонижающие и противовоспалительные медикаменты: Панадол, Нурофен, Цефекон;
  • средства для обработки ротовой полости: Стоматидин, Гексорал, Тантум-Верде, Фурацилин, отвар шалфея;
  • противовирусные препараты: Гамма-глобулин, Рибонуклеаза;
  • энтеросорбенты: Энтеросгель, Смекта, Полисорб;
  • пробиотики: Линекс, Аципол, Бифиформ;
  • антигистаминные препараты: Лоратадин, Эриус, Тавегил, Фенистил гель;
  • регидратационные средства: Регидрон, Гастролит, растворы глюкозы, натрия хлорида;
  • иммуностимуляторы: Амиксин, Виферон, Лавомакс, Иммунофлазид, Полиоксидоний;
  • поливитамины;
  • антибиотики (если присоединяется бактериальная инфекция).

Лечебный эффект достигается благодаря комплексному характеру терапии. Чем раньше начато лечение энтеровирусной инфекции у детей, тем меньше вероятность опасных осложнений.

Энтеровирус коксаки Ссылка на основную публикацию

koksaki.ru

9.11.2. Энтеровирусные инфекции (Коксаки и ECHO)

Профилактика

Впрофилактике полиомиелита санитарно-гигиеническим ме­ роприятиям принадлежит вспомогательная роль. Решающее зна­ чение имеет плановая вакцинация. Во многих зарубежных странах

с1955 г. применяют инактивированную полиомиелитную вакцину (ИПВ), которая создает эффективную индивидуальную защиту от болезни, но не полную защиту от инфицированное™ диким вирусом полиомиелита. У привитых дикий вирус полиомиелита может размножаться в клетках кишечника и выделяться с испраж­ нениями. Это обусловлено тем, что ИПВ не в состоянии индуци­ ровать выработку местных секреторных иммуноглобулинов и пре­ пятствовать размножению дикого вируса на слизистых оболочках ротоглотки и кишечника.

ВРоссии плановые прививки проводят живой аттенуирован­ ной тривалентной вакциной, состоящей из вакцинных штаммов

I, II и III типов вируса. Вакцинация начинается у детей с возраста 3 мес и проводится до 14 лет (см. гл. 4).

Прогноз

Летальность при полиомиелите колеблется от 2 до 10 %. Пере­ болевшие паралитической формой становятся инвалидами.

Вирусы Коксаки получили свое название по населенному пун­ кту в США (Coxsackie), где их впервые обнаружили. Аббревиатура ECHO происходит от английского названия — enteric cytopathogenic human orphan (дословный перевод — кишечные цитопатогенные вирусы-сиротки человека). Название «вирусы-сиротки» появилось в связи с тем, что когда эти вирусы открыли, не были известны заболевания, ими вызываемые.

Этиология

В настоящее время насчитывается 23 типа вирусов Коксаки А, 6 типов вирусов Коксаки, В, 31 тип вирусов ECHO и 4 энтерови­ руса типов 68 — 71. Вирусы Коксаки и ECHO имеют небольшие размеры. Геном вирусов представлен однонитчатой РНК, снару­ жи окруженной белковым капсидом. Они устойчивы к обработке эфиром (что свидетельствует об отсутствии в их составе липи­

дов), выдерживают пребывание в среде с pH в широком диапазо­ не (2,5—11,0), способны размножаться на первичных и перевива­ емых культурах клеток. Энтеровирусы устойчивы к 70 % спирту, 5 % лизолу, замораживанию, действию ультразвука, поверхност­ но-активным веществам, детергентам. Вирусы Коксаки и ECHO быстро инактивируются при нагревании выше 56 °C, высушива­ нии, под действием 0,3 % раствора формальдегида, хлорсодержа­ щих препаратов (0,3 —0,5 г хлора на 1 л), ультрафиолетовых лучей.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции является больной чело­ век или вирусоноситель. Эти источники представляют опасность для окружающих в течение длительного отрезка времени. Вирусоносительство у здоровых лиц составляет от 17 до 46 %.

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный. К числу основных факторов передачи относят­ ся овощи, контаминированные энтеровирусами в результате ис­ пользования не обезвреженных от органических удобрений сточ­ ных вод. Возможен и аэрозольный механизм передачи воздушно­ капельным путем. Вирус способен передаваться и через грязные руки, игрушки и другие объекты внешней среды, а также транс­ плацентарно.

Восприимчивость людей к энтеровирусам высокая. Наиболее восприимчивыми являются дети до 10 лет. Взрослые люди болеют редко.

Патогенез и патоморфология

После проникновения в организм человека вирус в подсли­ зистом слое кишечника или носоглотки имплантируется, и здесь же происходит его размножение. В последующем он попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножение продолжа­ ется. Предположительно на 3-й сутки после заражения этот ба­ рьер прорывается, и развивается первичная вирусемия. Энтеро­ вирусы обладают отчетливым тропизмом к мышечной ткани, од­ нако разносясь током крови по организму, они попадают в раз­ личные органы, в которых могут оседать и вновь начинать раз­ множаться. В последующем энтеровирусы из мест размножения снова попадают в кровь. Это приводит к поражению других орга­ нов, ранее не вовлеченных в патологический процесс, что со­ провождается появлением клинических симптомов. Прекраще­ ние вирусемии совпадает с появлением в крови организма хозя­ ина специфических антител.

Ворганизме человека энтеровирусы могут долго персистировать. На персистенцию вирусов и развитие в организме хозяина патологических процессов существенное влияние оказывают де­ фекты системы иммунитета. В частности, прекращение перси­ стенции энтеровирусов связывается с деятельностью натуральных киллеров, а развитие массивных некротических явлений в мио­ карде — с цитолитическим эффектом Т-лимфоцитов.

У погибших детей отмечаются отечность вещества мозга, пол­ нокровие, воспалительная инфильтрация печени, почек, подже­ лудочной железы, надпочечников, реже — поражение миокарда

идругих мышц. В мышце сердца, головном мозге и других органах можно обнаружить вирусы.

Ввеществе мозга (в стволе, базальных ганглиях, области боль­ шого водопровода и моста, коре больших полушарий, мозжечке

испинном мозге) определяются диапедезные кровоизлияния, очажки пролиферации глии, инфильтрация лимфоидными и макрофагальными элементами; в клетках глии выявляются дистро­ фические изменения. При энтеровирусной экзантеме в клетках эпидермиса обнаруживаются отек, мононуклеарная инфильтра­ ция дермы, в ядрах клеток выявляются эозинофильные включе­ ния.

Вмиокарде обнаруживаются дистрофические изменения кар­ диомиоцитов вплоть до образования очагов некроза. В мышечных волокнах у больных с миалгией выявляется картина острого или хронического миозита — исчезновение поперечной исчерченно­ сти, набухание отдельных волокон вплоть до развития коагуляци­

онного некроза.

В легких выявляются полнокровие и ателектазы, могут быть кровоизлияния в плевре и перикарде.

Клиническая картина

Клинические проявления при энтеровирусных инфекций на­ столько разнообразны, что создается впечатление об отсутствии между ними какой-либо связи. Тем не менее к числу общих про­ явлений этих инфекций можно отнести наличие интоксикации, полиморфной экзантемы, сочетания катаральных явлений в вер­ хних дыхательных путях с расстройством функции ЖКТ.

Инкубационный период колеблется от 2 до 10 сут, в среднем

2— 4 сут.

Как правило, заболевание начинается остро с подъема темпе­ ратуры тела до 39 — 40 °C, жалоб на головную боль, головокруже­ ние, слабость. Отмечаются снижение аппетита, нарушение сна, повторная рвота. При всех формах энтеровирусных инфекций на­ блюдается гиперемия кожных покровов верхней половины туло­

вища, особенно лица и шеи, возникает инъекция сосудов склер. На коже может появиться полиморфная пятнисто-папулезная сыпь. Язык обычно обложен, задняя стенка глотки, нёбные миндали­ ны, дужки гиперемированы. Наблюдается зернистость задней стен­ ки глотки. Шейные лимфатические узлы несколько увеличены, при пальпации безболезненны.

Течение болезни, длительность лихорадочного периода, исхо­ ды зависят от формы заболевания и тяжести.

Серозный менингит. Это одна из наиболее типичных форм энтеровирусной инфекции у детей. Заболевание ассоциируется с ви­ русами Коксаки А (типы 1 — 11, 14, 16—18, 22, 24), Коксаки В

(типы 1 — 6), ECHO (типы 1 — 7, 9, 11, 23, 25, 27, 30, 31), а

также вирусами типа 71.

В случае возникновения этой формы появляются все характер­ ные для менингита симптомы, сочетающиеся с указанными ра­ нее общими для энтеровирусных заболеваний проявлениями. Ме­ нингеальный синдром обнаруживается обычно на высоте темпе­ ратуры. У ряда детей могут быть проявления серозного воспаления мозговых оболочек без клинических признаков типичного менин­ геального синдрома. Заболевание в таких случаях диагностируется на основании исследования спинномозговой жидкости. В то же время бывают случаи, когда у больных выявляется отчетливо вы­ раженный менингеальный синдром, но изменения в ликворе, ха­ рактерные для серозного менингита, отсутствуют. Полагают, что в таких случаях у больных имеет место не серозный менингит энтеровирусной этиологии, а первичный инфекционный токсикоз при энтеровирусной инфекции.

При подозрении на менингит проводят люмбальную пункцию. При серозном менингите энтеровирусной этиологии ликвор бес­ цветный, прозрачный, вытекает под давлением. Реакция Панди в спинномозговой жидкости может быть отрицательной или слабоположительной, количество клеток в 1 мм3 не превышает 200 — 500, содержание сахара и хлоридов не увеличено, содержание белка может быть несколько повышено. Клеточный состав ликвора в самом начале болезни может быть смешанным (нейтрофильнолимфоцитарным); в последующем клетки в спинномозговой жид­ кости представлены исключительно лимфоцитами. Из ликвора могут быть выделены вирусы Коксаки и(или) ECHO.

Клинические проявления менингита у детей сохраняются 3 — 5 сут, а нормализация ликвора наступает на 3 — 4-й неделе от на­ чала заболевания. Температура может иметь двухволновый харак­ тер. Возможно возникновение рецидивов серозного менингита.

Прогноз, как правило, благоприятный. После перенесенно­ го заболевания в течение 2 — 3 мес сохраняется астения. Воз­ можно развитие остаточных явлений в виде гипертензионного синдрома.

Герпангина. Эта форма энтеровирусной инфекции чаще ассо­ циируется с вирусами Коксаки А (типы 1 — 6) и В (типы 1 — 5), ECHO (типы 6, 9, 16, 25). Заболевание начинается остро, часто внезапно. На фоне общих для энтеровирусной инфекции симпто­ мов появляются разлитая гиперемия слизистой оболочки ротоглот­ ки, зернистость задней стенки глотки. В течение 1 — 2 сут на нёбных дужках, язычке (uvula), миндалинах появляются красные папулы диаметром 1 — 2 мм, быстро трансформирующиеся в пузырьки, а затем язвочки, окруженные красным венчиком (рис. 26, а цв. вклей­ ки). Обычно выявляют не более 3 — 8 высыпаний, но иногда их количество достигает 20 — 25. Элементы никогда не сливаются между собой. Обычная локализация высыпаний — слизистая обо­ лочка нёбных дужек. В редких случаях высыпания могут распола­ гаться на задней стенке глотки и слизистой оболочке щек. При возникновении герпангины могут появиться боль при глотании, увеличиться регионарные лимфатические узлы. Температура тела при этой форме держится в течение 1 — 3 сут, изменения в ротог­ лотке сохраняются 3 — 5 сут.

Герпангина часто развивается на фоне других более тяжелых проявлений энтеровирусной инфекции (серозный менингит, мио­ кардит и др.). В таких случаях заболевание затягивается.

Прогноз при типичной изолированной форме благоприятен. При сочетании герпангины с другими формами энтеровирусной ин­ фекции прогноз во многом определяется сопутствующей формой.

Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния).

Заболевание чаще вызывается вирусами Коксаки А (типы 1 , 4 ,

6, 9), Коксаки В (типы 1, 2, 3, 5) и ECHO (типы 1 — 3, 6 — 9, 12). У пациентов на фоне общих клинических проявлений энтеро­ вирусной инфекции появляются приступообразные боли в мыш­ цах груди, живота, спины, конечностей, обусловленные разви­ тием миозита. У детей они чаще локализуются в области груди и верхней половины живота. Боли усиливаются при движении.

Во время болевого приступа дети бледнеют, у них появляются обильное потоотделение, поверхностное учащенное дыхание, при котором они ощущают болезненность. При локализации болей в прямых мышцах живота его пальпация болезненна, появляется напряжение мышц передней брюшной стенки. Так как больному тяжело дышать, он щадит живот при вдохе и выдохе. Болевой приступ длится от 30 —40 с до 1,0 —1,5 мин и более. Боли исчеза­ ют так же внезапно, как и появляются. После исчезновения боли состояние ребенка сразу улучшается, и он не предъявляет ника­ ких жалоб.

Заболевание может принимать волнообразное течение. В редких случаях рецидивы повторяются неоднократно.

Продолжительность болезни составляет от 3 — 5 до 7 — 1 0 сут. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявления­

ми энтеровирусной инфекции, чаще с герпангиной и серозным менингитом.

Прогноз в целом благоприятен, однако при ассоциации забо­ левания с другими формами во многом зависит от их течения.

Энтеровирусная экзантема. Эта форма характеризуется возник­ новением экзантемы на фоне общих проявлений энтеровирусной инфекции. Сыпь появляется на высоте температурной реакции или сразу после снижения температуры. Элементы сыпи располагаются на неизмененном фоне кожи. Они могут быть розовыми пятнисты­ ми, коре-, краснухоили скарлатиноподобными, петехиальными. Длительность высыпаний не превышает 1 — 2 сут. Исчезая, элемен­ ты сыпи не оставляют пигментации. Течение и прогноз благопри­ ятные.

Один из вариантов энтеровирусной экзантемы характеризу­ ется появлением в разгаре заболевания на слизистой оболочке губ, на коже кистей и стоп везикулезных высыпаний (вирусная пузырчатка с поражением полости рта и конечностей, рис. 26, б цв. вклейки). Прогноз в таком случае тоже благоприятный.

Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп). Это одна из самых частых форм инфекции Коксаки и ECHO. Она мо­ жет ассоциироваться с разными типами вирусов Коксаки и ECHO, но чаще вызывается типами 4, 9, 10, 21, 24 Коксаки А и типами 1 — 3, 5, 6, 11, 19, 20 ECHO. Лихорадочное состояние продолжа­ ется 1 — 3 сут и сопровождается легкими общими проявлениями, характерными для энтеровирусной инфекции. Клинически выра­ женные проявления поражения каких-либо органов и систем от­ сутствуют. Возможно возникновение двух волн лихорадки. Про­ гноз благоприятный.

Катаральная (респираторная) форма. Эта форма проявляется гриппоподобным заболеванием с лихорадочной реакцией в тече­ ние 2 — 4 сут и умеренно выраженными симптомами интоксика­ ции. Клиническая картина характеризуется серозно-слизистым ринитом, гиперемией и зернистостью слизистой оболочки рото­ глотки, сухим кашлем. Прогноз благоприятный.

Кишечная форма. Заболевание наблюдается преимущественно у детей первых 2 лет жизни. Она чаще ассоциируется с вирусами ECHO (типы 5, 17, 18), реже с Коксаки В (типы 1, 2, 5). Кишечная форма энтеровирусной инфекции развивается при наличии общих симп­ томов, сопровождается катаральными изменениями в носо- и ро­ тоглотке, болями в животе, метеоризмом и жидким стулом с при­ месью слизи (но без крови). Колитический синдром (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, зияние ануса) отсутствуют. Высокая темпе­ ратура тела держится 3 — 5 сут, иногда имеет двухволновый харак­ тер. Болезнь продолжается 1 — 2 недели. Прогноз благоприятный.

Спинальная (полиомиелитоподобная) форма. Данная форма эн­ теровирусной инфекции встречается редко. Она ассоциируется чаще

с вирусами Коксаки А (типы 4, 6, 7, 9, 10, 14), реже — с вируса­ ми Коксаки В и ECHO (типы 4, 11, 20). Заболевание встречается преимущественно у детей раннего возраста. Полиомиелитоподоб­ ные формы инфекции Коксаки и ECHO имеют такие же проявле­ ния, как и полиомиелит.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, легких катаральных явлений и появления вялых параличей. У боль­ шинства детей паралитический период начинается на 3 —7-е сут­ ки от начала заболевания после нормализации температуры тела и улучшения общего состояния. У некоторых детей параличи воз­ никают без предшествующих катаральных явлений.

В основе патологического процесса, как и при полиомиелите, лежит поражение передних рогов спинного мозга, в связи с чем параличи развиваются по типу вялых периферических параличей. У больных снижается мышечный тонус, нарушается походка, по­ является слабость в ногах (реже — в руках). При паралитической форме инфекции Коксаки и ECHO могут быть понтинная, энцефалическая и полирадикулярная формы, практически ничем не отличимые от аналогичных форм полиомиелита. Спинномозговая жидкость обычно не изменена, но могут отмечаться явления се­ розного менингита.

Прогноз при этой форме инфекции Коксаки и ECHO более серьезен, но в отличие от полиомиелита указанные инфекции не сопровождаются развитием стойких параличей.

Миокардит и перикардит. Миокардит и перикардит чаще вы­ зываются вирусами Коксаки В (типы 1 — 3, 5), реже Коксаки А (типы 1, 4, 15) и ECHO (тип 6). Большинство клиницистов в настоящее время считает, что возникновение неревматических кардитов часто обусловливается вирусами Коксаки и ECHO. Па­ тологические изменения в сердце при миокардите энтеровирус­ ной этиологии обычно имеют интерстициальный очаговый ха­ рактер. У больных выявляются симптомы миокардита (увеличе­ ние размеров сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, возможно появление шума трения перикарда, изменения на ЭКГ). При перикардите возни­ кают боль в области сердца, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ, ЭхоКГ.

Течение процесса считается доброкачественным, однако све­ дения о его отдаленных последствиях в настоящее практически отсутствуют. С учетом возможности персистирующего течения за­ болевания прогноз может быть серьезным.

Энцефаломиокардит. Эта форма обычно вызывается вирусами Коксаки В. Она выявляется преимущественно у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни. Заражение происходит от матери и других близких членов семьи, медицинского персонала родильных домов, в отделениях патологии новорожденных.

Энцефаломиокардит начинается с повышения температуры тела (в ряде случаев температура тела может оставаться нормальной или субфебрильной). Затем присоединяются вялость, сонливость, отказ от груди матери, рвота; может появиться жидкий стул. В по­ следующем возникают признаки миокардита с развитием сердеч­ ной недостаточности. При энцефалите появляются судороги, ме­ нингеальные и очаговые симптомы. В спинномозговой жидкости выявляется нейтрофильно-лимфоцитарный или лимфоцитарный цитоз.

Прогноз серьезен. Заболевание часто заканчивается летальным исходом. Однако в современных условиях при включении в комп­ лексе терапии стероидных гормонов летальность значительно сни­ зилась.

Мезаденит. Это воспаление лимфатических узлов брыжейки. Заболевание ассоциируется с вирусами ECHO (типы 7, 9, 11), редко с вирусами Коксаки В (тип 5). Заболевание развивается по­ степенно: в течение нескольких суток у ребенка отмечаются суб­ фебрильная температура тела и боли в животе неясной этиологии. Затем температура нарастает, появляется рвота. Усиливаются боли в животе. Нередко они становятся приступообразными и локали­ зуются в правой подвздошной области. При объективном исследо­ вании выявляются вздутие живота, умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки, может быть положительный симптом Щеткина — Блюмберга.

К числу диагностических критериев энтеровирусного мезаде­ нита относится внешний вид больного. Обращают на себя внима­ ние гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизи­ стой оболочки нёбных дужек, мягкого нёба, задней стенки глот­ ки, увеличение периферических лимфатических узлов. При хи­ рургическом вмешательстве у больных обнаруживают умеренно увеличенные лимфатические узлы брыжейки тонкого кишечни­ ка, серозный выпот в брюшной полости при отсутствии измене­ ний червеобразного отростка. При гистологическом исследовании биопсированных лимфатических узлов брыжейки выявляется не­ кроз в центре лимфатических фолликулов.

Заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением.

Острый геморрагический конъюнктивит. Заболевание вызывает­ ся энтеровирусом типа 70. В настоящее время описывают ассоциа­ цию этого заболевания с вирусом Коксаки А (тип 24). Заболева­ ние начинается внезапно с возникновения резких болей в глазах, слезотечения, светобоязни. Может появиться субфебрильная тем­ пература тела. Веки отечны, гиперемированы. Возникают множе­ ственные субконъюктивальные кровоизлияния, появляется обиль­ ное серозное или серозно-гнойное отделяемое. Процесс вначале бывает односторонним, затем вовлекается второй глаз. Как пра­ вило, увеличиваются околоушные лимфатические узлы. Заболева­

ние очень трудно дифференцировать от аденовирусного конъюн­ ктивита. На основании клинических данных диагностика заболе­ вания возможна только в том случае, если у больного появляются другие характерные для инфекции Коксаки признаки.

Увеит. Вирусы ECHO (типы 11 и 19) у детей 1-го года жизни с измененным преморбидным фоном могут вызывать тяжелое по­ ражение сосудистого тракта глаза (увеит). Болезнь начинается ос­ тро с повышения температуры тела, появления признаков остро­ го респираторного заболевания, сыпи, увеличения перифериче­ ских лимфатических узлов, диареи (симптом не постоянен). По­ ражение сосудистого тракта глаз у детей грудного возраста, осо­ бенно у детей первых 3 мес жизни, может закончиться дистрофи­ ей радужки, развитием увеальной катаракты, помутнением рого­ вицы, субатрофией глазного яблока.

Другие формы. Энтеровирусы способны вызвать такие заболе­ вания, как острый гепатит и поражение половой сферы.

Гепатит клинически проявляется желтухой, увеличением раз­ меров печени, нарушением ее функции. Гепатит энтеровирусной этиологии сочетается с другими симптомами инфекции Коксаки и ECHO. Поражение печени при указанных инфекциях встречает­ ся редко, течение заболевания легкое с быстрой обратной дина­ микой процесса.

Поражение половой сферы проявляется формированием па­ ренхиматозного орхита и эпидидимита. Эта форма болезни вызы­ вается энтеровирусами Коксаки В (типы 1 — 5) и ECHO (типы 6, 9, 11). Энтеровирусы как причина инфекционного орхита зани­ мают второе место после вируса эпидемического паротита. Пора­ жение половой сферы обычно развивается на фоне других форм энтеровирусной инфекции, а через 2 — 3 недели появляются при­ знаки орхита и эпидидимита. Заболевание, как правило, встреча­

ется у мальчиков пубертатного возраста, протекает доброкачествен­ но, но может (в случае двустороннего поражения) закончиться развитием азооспермии и последующим бесплодием.

Диагностика

Предварительная диагностика энтеровирусных инфекций осу­ ществляется на основании данных эпидемиологического анамне­ за и клинических проявлений заболевания (особенно таких как герпангина, эпидемическая миалгия). Однако в большинстве слу­ чаев диагностика инфекций Коксаки и ECHO затруднена, и ре­ шающее значение придается лабораторной диагностике. В первые сутки болезни она основана на выделении вируса из фекалий, слизи из ротоносоглотки, спинномозговой жидкости. Вирусы Кок­ саки В и ECHO могут быть изолированы в культурах клеток. Одна­

ко эти методы диагностики малодоступны и в широкой медицин­ ской практике обычно не используются. Кроме того, в силу часто­ го бессимптомного вирусоносительства выявление вирусов в ис­ следуемом материале не может служить бесспорным доказательством их причастности к развитию клинических проявлений. Поэтому ос­ новным методом диагностики является серологический метод. Он основан на выявлении вируснейтрализуюгцих, комплементсвязывающих и преципитируюгцих антител в парных сыворотках боль­ ных. Первая сыворотка берется на 4 — 5-е сутки от начала заболева­ ния, вторая — после 14-х суток. Диагностическим считается четы­ рехкратное и более нарастание титра антител. Серологический метод используется в целях ретроспективной диагностики.

Дифференциальная диагностика

Инфекции Коксаки и ECHO прежде всего дифференцируют с ОРВИ. Если у больных высокая температура тела держится 7 — 10 сут и более, особенно если при этом выявляются увеличенные размеры печени и селезенки, следует проводить дифференциаль­ ный диагноз с тифо-паратифозными инфекциями. При энтеровирусных инфекциях отсутствуют розеолезная сыпь, обложенный язык и Status typhosus. При необходимости для исключения тифо­ паратифозной инфекции следует прибегать к серологическим ис­ следованиям с тифо-паратифозным диагностикумом или посеву крови для выделения гемокультуры.

У ряда больных с серозным менингитом приходится исклю­ чать менингит туберкулезной этиологии. Последний характеризу­ ется постепенным началом болезни, прогрессирующим нараста­ нием симптомов, образованием фибриновой сетки при длитель­ ном стоянии ликвора и обнаружением в ней микобактерий.

Эпидемическую миалгию дифференцируют с острым аппенди­ цитом, холециститом, панкреатитом, синдромом хронической ус­ талости. При дифференциации этих заболеваний следует учитывать приступообразный характер болей, отсутствие симптомов раздраже­ ния брюшины, нарастания лейкоцитоза и нейтрофильного лейко­ цитоза. Важную помощь в дифференциальной диагностике может оказать наличие у больного мышечной боли в других частях тела.

С острым аппендицитом приходится дифференцировать и энтеровирусный мезоаденит. При этом необходимо учитывать более острое развитие аппендицита и наличие при нем повышающегося нейтрофильного лейкоцитоза, чего не бывает при энтеровирус­ ной инфекции.

Дифференцировать мезоаденит Коксаки и ECHO от мезоаденитов аденовирусной, иерсиниозной и другой этиологии можно лишь с помощью лабораторных методов.

Герпангина в типичных случаях не представляет затруднений для диагноза, особенно если ребенок поступает в 1-е сутки болез­ ни или удается проследить эпидемическую связь с другими случа­ ями болезни.

Кишечную форму энтеровирусной инфекции трудно диффе­ ренцировать с бактериальными кишечными инфекциями. В то же время следует иметь в виду, что при энтеровирусной инфекции расстройства ЖКТ появляются на высоте катаральных явлений в носо- и ротоглотке. Большое значение для диагноза может иметь наличие у больного других симптомов энтеровирусной инфек­ ции.

Полиомиелитоподобную форму инфекции Коксаки и ECHO невозможно клинически дифференцировать от полиомиелита. В та­ ких случаях необходимо тщательно изучить эпидемическую ситу­ ацию и использовать все имеющиеся лабораторные методы для исключения полиомиелита.

Энтеровирусные миокардиты следует дифференцировать с рев­ матизмом и миокардитами другой этиологии. Диагноз «ревматизм» должен подтверждаться основными диагностическими критерия­ ми этого заболевания. При проведении дифференциальной диа­ гностики с неревматическими кардитами следует учитывать кли­ ническую картину заболевания и использовать методы лаборатор­ ной диагностики.

Лечение

Госпитализация больных осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательна госпитализация детей из организованных детских коллективов, работников детс­ ких учреждений, пищевых предприятий. Госпитализированные больные подлежат изоляции до 2 недель. Больных выписывают после клинического выздоровления, но не ранее чем через 12 сут от начала заболевания.

Терапия разных форм энтеровирусной инфекции основана на применении дезинтоксикационной терапии и использвании сим­ птоматических лекарственных средств. При тяжелых формах ней­ роинфекции, в том числе неревматическом кардите, используют ГКС. Из других средств при тяжелых формах заболевания приме­ няют дегидратацию, средства, нормализующие нарушенный вод­ но-электоролитный баланс и равновесие кислот и оснований.

Профилактика

Основу профилактики составляет комплекс санитарно-гигие- нических мероприятий, направленных на предотвращение загряз­

studfiles.net

Энтеровирусные инфекции Коксаки - ЕСНО

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 2

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 3

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 4

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 5

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 6

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 7

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 8

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 9

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 10

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 11

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 12

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 13

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 14

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 15

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 16

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 17

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 18

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 19

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 20

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 21

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 22

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 23

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 24

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 25

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Page 26

6073

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами. 

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А. 

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО. 

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. 

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО». 

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России. 

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71. 

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости. 

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. 

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет. 

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках. 

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС. 

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы. 

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут. 

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ. 

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно. 

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом. 

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом. 

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом. 

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России. 

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. 

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни. 

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать. 

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз. 

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. 

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит. 

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость). 

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии. 

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки. 

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально. 

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

medbe.ru

Вирус Коксаки у детей: симптомы и признаки заболевания, прогноз лечения и лекарственные препараты, профилактические меры на отдыхе

Установлено, что вирус Коксаки у детей является возбудителем энтеровирусной инфекции. Данный микроорганизм обусловливает поражение желудочно-кишечного тракта больных и может стать причиной воспаления оболочек головного мозга, зрительных расстройств и других осложнений. Данная патология распространена во всех странах мира.

Интересные факты о вирусе Коксаки

Вирусы Коксаки у детей — это группа микробов, вызывающих самые разные заболевания. При заражении ребенка развивается энтеровирусная инфекция. Возбудитель ее имеет следующие отличительные признаки:

  • подразделяется на 3 типа;
  • инфицирует слизистые органов пищеварения, головной мозг, сердце и дыхательные пути;
  • передается человеку фекально-оральным путем через воду, продукты питания и грязные руки.

На детей приходится до 90% всех диагностированных случаев энтеровирусной инфекции. Чаще болеют малыши дошкольного возраста. Иногда заражение вирусом Коксаки происходит через плаценту от инфицированной женщины.

Алиментарный путь проникновения вируса Коксаки в организм ребенка наблюдается наиболее часто.

Факторами риска являются заглатывание грязной воды во время купания, употребление немытых овощей, ягод и фруктов и питье некипяченой воды.

Реже встречается воздушно-капельный путь передачи вируса Коксаки. Он реализуется при чихании или кашле. Возможно контактно-бытовое заражение. В группу риска входят дети, проживающие в плохих социально-гигиенических условиях. Энтеровирусная инфекция часто возникает в виде вспышек в детских садах, школах и лагерях. Пик заболеваемости приходится на лето и осень.

Кто такой вирусоноситель

Как протекает заболевание у носителей инфекции, знают не все. Существует такое понятие, как вирусоноситель. Это человек, в организме которого находится возбудитель инфекции (вирус Коксаки).

У таких людей симптомы могут быть выражены слабо или вовсе отсутствовать. Вирусоносители наряду с больными манифестной формой данной патологии являются источниками инфекции.

Передача вируса от одного человека другому осуществляется через руки, при разговоре, кашле, чихании, а также во время пользования общей посудой.

Другие формы инфекции

Вирус Коксаки проявляется не только общими, но и местными симптомами на теле. Выделяют типичные и атипичные формы заболевания. В первом случае развиваются:

  • сочетанное воспаление желудка и тонкого кишечника;
  • ангина;
  • серозный менингит;
  • энцефалит;
  • экзантема;
  • энтеровирусная лихорадка;
  • миалгия;
  • гепатит;
  • пузырчатка;
  • воспаление сердечной мышцы;
  • перикардит;
  • воспаление конъюнктивы;
  • цистит;
  • орхоэпидидимит.

При кожной форме заболевания часто наблюдается зуд. Атипичная энтеровирусная инфекция отличается стертым или бессимптомным течением.

Герпетическая ангина

Ротовой вирус у детей может стать причиной острого воспаления небных или глоточных миндалин. Развивается ангина (острый тонзиллит). Заболевание вызывается вирусом Коксаки и диагностируется преимущественно у детей 3-10 лет. У человека в молодом возрасте ангина протекает тяжелее. Нередко острое воспаление миндалин сочетается с нарушением функций головного мозга.

Коксаки группы A и B проникает в организм и вызывает вирусемию. Возбудитель инфекции обладает тропностью к слизистой верхних дыхательных путей.

Коксаки вызывает воспалительную реакцию, а также приводит к дистрофическим и некротическим изменениям тканей. Бессимптомный период составляет 1-2 недели.

Герпетическая ангина, вызванная Коксаки, по своему течению напоминает грипп. Наблюдаются следующие симптомы:

  • нарушение стула по типу диареи;
  • лихорадка до 40 ºC;
  • боль в животе, мышцах и спине;
  • снижение аппетита;
  • головная боль;
  • рвота;
  • слабость;
  • боль в горле в покое и при глотании;
  • усиленное выделение слюны;
  • насморк;
  • кашель.

При поражении слизистой полости рта и миндалин появляются высыпания в виде мелких папул и везикул. Они заполнены серозным секретом. Через 2-3 дня элементы сыпи вскрываются, а на их месте появляются небольшие язвочки. При осмотре зева больных детей обнаруживается покраснение дужек, миндалин и язычка.

  • Коксаки в полости рта часто приводит к увеличению подчелюстных, околоушных и шейных лимфатических узлов. У некоторых детей ангина протекает в стертой форме. При этом местные симптомы в виде сыпи могут отсутствовать.
  • Наиболее тяжело переносят энтеровирусную инфекцию ослабленные дети. У них часто наблюдается несколько волн высыпаний. Иногда экзантема появляется на конечностях и туловище.
  • Общее состояние детей, инфицированных Коксаки, улучшается через 3-5 дней.

Энтеровирусная экзантема

Энтеровирус Коксаки часто становится причиной бостонской лихорадки (экзантемы). У таких детей на коже появляется сыпь, которая напоминает краснуху, корь и скарлатину. Высыпания локализуются преимущественно в области лица и туловища. Болеют дети младше 5 лет. Иногда в процесс вовлекается слизистая полости рта.

На ней появляются пузырьки, напоминающие герпес. В данном случае речь идет о пузырчатке. Симптомы вирусного дерматита беспокоят в течение 1-5 дней. Эта клиническая форма энтеровирусной инфекции у детей отличается доброкачественным течением и заканчивается выздоровлением.

Симптомы вируса у детей

Вирус Коксаки у детей вызывает разные симптомы. Это нередко затрудняет постановку диагноза. Наиболее частыми признаками энтеровирусной инфекции у малышей являются:

  • заложенность носа;
  • затруднение глотания;
  • боль в горле;
  • онемение конечностей;
  • тошнота;
  • диарея;
  • метеоризм;
  • рвота;
  • одышка;
  • свистящее дыхание;
  • снижение массы тела;
  • повышение температуры тела;
  • сыпь на руках и ногах;
  • нарушение зрения;
  • депрессия;
  • судороги;
  • затруднение сна;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • снижение памяти;
  • боль в тазовой области;
  • кашель;
  • снижение обоняния.

При наличии вируса Коксаки у детей фото больных помогает врачу поставить правильный диагноз. У таких малышей часто появляется сыпь и кожа становится бледной. У детей с данным заболеванием выявляются покраснение глаз, слезотечение и отечность век. При вовлечении в процесс органов дыхания, сердца и головного мозга возможно угнетение сознания.

Другие синдромы вируса

Наличие вируса Коксаки у ребенка приводит к появлению нескольких клинических синдромов. К ним относятся:

  • менингеальный;
  • диспепсический;
  • респираторный;
  • интоксикационный;
  • астенический;
  • зрительных расстройств.

При алиментарном заражении часто развивается диспепсический синдром. Он включает в себя признаки гастроэнтерита. К ним относятся жидкий, водянистый стул частотой до 10 раз в день, рвота, тошнота, боль в эпигастральной или подвздошной области, вздутие живота и отсутствие аппетита.

  • Частыми признаками вируса Коксаки у детей являются головная боль, сонливость, боль в глазах, нарушение чувствительности и движений в конечностях, боязнь яркого света и шума, а также менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского). Все это указывает на воспаление оболочек или вещества головного мозга.
  • Вирус Коксаки часто приводит к эпидемической миалгии. Это состояние, проявляющееся сильной болью в мышцах и груди, лихорадкой, частым дыханием, бледностью кожи и обильным потоотделением. Иногда заболевание протекает по типу полиомиелита. У таких детей появляется синдром двигательных расстройств. Возможно развитие вялого пареза или паралича ног. Часто беспокоят слабость и хромота.

Иногда при инфицировании вирусом Коксаки поражается сердце. Развиваются миокардит (воспаление сердечной мышцы) и перикардит (воспаление околосердечной сумки). При кардиальном синдроме появляются одышка, боль в груди и нарушение ритма. При энтеровирусной инфекции часто развивается лихорадочный синдром.

Эта форма заболевания обычно протекает благоприятно. Температура повышается до 38,5-40 ºC. Держится она не более 3-4 дней. У некоторых детей, инфицированных вирусом Коксаки, развивается гепатолиенальный синдром. Он характеризуется увеличением в размере печени и селезенки. Функция органов при этом может не нарушаться.

Лечение вируса Коксаки у детей

Чтобы предупредить заражение окружающих людей, больного следует изолировать. При легкой форме энтеровирусной инфекции лечение проходит в амбулаторных условиях. В более тяжелых случаях требуется госпитализация. В большинстве случаев этиотропная терапия не проводится. Главными аспектами лечения являются:

  • применение симптоматических средств;
  • стимуляция иммунитета;
  • дезинтоксикация организма;
  • коррекция водно-электролитного состояния;
  • обильное питье;
  • соблюдение постельного режима.

Дополнительно могут назначаться витамины и минеральные добавки на основе цинка, селена, магния и кальция. Если вирус Коксаки у детей привел к остановке дыхания или сердцебиения, то проводятся реанимационные мероприятия. Больные должны пользоваться отдельной посудой, чтобы избежать распространения инфекции. На время лечения нужно отказаться от посещения школы или детского сада.

Как лечить новорожденных малышей, должен объяснить родителям врач. При выделении вируса Коксаки у новорожденных необходимо устранить симптомы интоксикации и обеспечить детям полноценный уход. У младенцев заболевание часто протекает в легкой форме.

Прогноз лечения

Энтеровирусная инфекция не представляет большой опасности для детского организма. Чаще всего уже через несколько суток наступает реконвалесценция (выздоровление).

Прогноз может ухудшаться при развитии менингита или энцефалита. Иногда вирус Коксаки приводит к поражению сердца и дыхательной недостаточности. Опасность для детей представляет генерализованная форма заболевания.

Иногда присоединяется вторичная инфекция.

Последствиями заболевания могут стать:

  • повышение внутриглазного давления;
  • помутнение хрусталика;
  • снижение остроты зрения;
  • параличи;
  • нарушение функции органов малого таза;
  • сердечная недостаточность.

В тяжелых случаях при отсутствии лечения возможен летальный исход.

Лечения стволовыми клетками

Методом лечения у детей энтеровирусной инфекции является применение стволовых клеток. Они способствуют регенерации поврежденных тканей и ускоряют выздоровление.

Применение стволовых клеток возможно при сердечно-сосудистых расстройствах на фоне заражения вирусом Коксаки, иммунодефиците и дисфункции головного мозга.

Подобное лечение является дорогим и практикуется только в отдельных клиниках.

Лекарственные препараты

В схему лечебных мероприятий при энтеровирусной инфекции входит прием лекарств. Наиболее часто назначаются следующие препараты:

  • жаропонижающие;
  • противорвотные;
  • противовирусные;
  • НПВС;
  • спазмолитики;
  • иммуноглобулины;
  • антигистаминные.

Антибиотики не действуют на вирус Коксаки. Данные препараты могут назначаться в случае присоединения вторичной (бактериальной) инфекции. При легком течении заболевания их не применяют, так как могут наблюдаться нежелательные реакции. По показаниям детям назначаются иммуноглобулины. Эти лекарства способствуют повышению иммунитета, что ускоряет выздоровление.

Прием специфических противовирусных лекарств эффективен только в первые часы с начала развития заболевания. В разгар энтеровирусной инфекции, вызванной Коксаки, они не применяются. При выраженных симптомах интоксикации вводится иммуноглобулин. В случае поражения кожи и сильном зуде показаны блокаторы h2-гистаминовых рецепторов (Зодак, Клемастин, Зиртек).

При болях в горле детям назначаются антисептики в виде растворов для полоскания или аэрозолей. При насморке и заложенности носа показаны альфа-адреномиметики (Санорин, Нафтизин, Тизин Ксило).

Если Коксаки стал причиной лихорадки, то в схему лечения включают жаропонижающие (Панадол, Парацетамол МС, Эффералган). В случае развития миокардита или менингита применяются системные кортикостероиды.

Приема этих лекарств при легком течении болезни нужно избегать ввиду того, что они подавляют иммунитет.

Профилактические меры

Специфическая профилактика энтеровирусной инфекции не разработана. Чтобы защититься от вируса Коксаки, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • кипятить воду перед употреблением;
  • мыть руки перед приемом пищи;
  • тщательно мыть овощи, фрукты и ягоды;
  • не поливать съедобные растения водой из загрязненных водоемов;
  • не купаться в реках, прудах и озерах во время вспышек энтеровирусной инфекции;
  • использовать антисептики для рук на спиртовой основе.

Если ребенок заражен вирусом Коксаки, то показана вторичная профилактика. Она направлена на предупреждение заражения контактирующих с больным людей. С этой целью проводятся карантинные мероприятия.

В эпидемиологическом очаге организуется дезинфекция. При контакте с больным ребенком могут проводиться инстилляции (закапывание) лейкоцитарного интерферона.

Профилактика заражения новорожденных малышей предполагает своевременное лечение заболевания у будущей мамы.

Источник:

Как проявляется иноземный вирус Коксаки у детей?

Вирус Коксаки может поражать организм человека независимо от возраста, но в особой группе риска находятся дети до пяти лет. После однократного заражения не формируется стойкий иммунитет.

Патологический процесс, происходящий во время распространения вируса по организму, имеет собственную симптоматику, но в некоторых случаях диагностировать заболевание без проведения специальных анализов не удается.

Отсутствие своевременного лечения вируса Коксаки у детей может стать причиной серьезного вреда здоровью.

Общая характеристика

Вирус Коксаки — это объединенное название группы из тридцати энтеровирусов, которые поражают желудочно-кишечный тракт и предпочитают кислую среду желудка. Последствием заражения становится развитие энтеровирусной инфекции.

Наиболее склонны к данному заболеванию дети дошкольного и младшего школьного возраста. Опасность вируса заключается в поражении не только желудочно-кишечного тракта, но и других органов.

Осложнения могут стать причиной нарушения работоспособности головного мозга и нервной системы.

Виды и свойства

Вирус Коксаки отличается повышенной стойкостью к многочисленным внешним факторам. Он не погибает при спиртовой обработке, на него не воздействует губительно кислая среда желудка, а в обычных условиях его активность может сохраняться в течение одной недели.

Заражение вирусом происходит воздушно-капельным и пероральным способом. Его вероятность при контакте с носителем составляет 98%. Интенсивность симптоматики заболевания и степень его развития зависят от индивидуальных особенностей детского организма.

Виды инфекций, которые провоцирует вирус Коксаки у детей:

  1. Гриппоподобный синдром (симптоматика сохраняется у ребенка в течение трех дней, у малыша повышается температура тела, появляется общая слабость организма, болевые ощущения в области мышц и костей, риск осложнений в данном случае минимален, данная форма инфекции является самой легкой).
  2. Кишечная локализация (в группе риска находятся дети до двух лет, при патологическом процессе повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации и ОРВИ, учащается стул, появляется диарея, тошнота и рвота, осложнением инфекции может стать обезвоживание организма).
  3. Плевродиния (температура тела ребенка повышается до 40 градусов, возникает лихорадочное состояние, спазмы в грудной клетке и в области живота, среди всех форм инфекции данный вид является самым редким).
  4. Бостонская болезнь (признаки данной формы инфекции напоминают краснуху, длительность развития симптоматики может достигать пяти дней, на теле малыша появляются характерные красные волдыри, а температура тела может повышаться до 40 градусов).

В медицинской практике Коксаки подразделяется на два основных вида — тип А и В. К каждому виду относится примерно по два десятка разновидностей вирусов.

Главное отличие типов Коксаки заключается в последствиях поражения детского организма. В первом случае осложнениями могут стать хронические болезни горла или менингит, во втором — поражаются головной мозг, сосуды и сердце.

Эпидемиология инфекции

Инкубационный период вируса Коксаки составляет от четырех до шести дней.

Однако в течение двух месяцев после заражения ребенок остается его носителем.

Зараженный организм может периодически выделять частицы вируса в слюне или каловых массах. Благоприятной средой для Коксаки является повышенная влажность. Источником заражения могут быть больные люди или носители вируса.

Эпидемиология у детей:

  1. В течение нескольких месяцев у ребенка могут быть заразны выделения из верхних дыхательных путей.
  2. В организм ребенка вирус может попасть не только при контакте с его носителем, но и через продукты питания или общие предметы пользования.
  3. В редких случаях инфекция может передаваться на этапе внутриутробного развития малыша (от матери к плоду).
  4. Нормализация температуры тела ребенка происходит через три дня, а полностью избавиться от симптоматики инфекции удается примерно за две недели.
  5. В группе риска находятся дети до десяти лет.

Механизм развития

В медицинской практике выделяют четыре формы инфекции, в виде которых может развиваться вирус Коксаки. Механизм распространения патологического процесса в каждом случае будет отличаться.

Особенности и вид инфекции играет важную роль при назначении курса лечения малыша. Определить ее форму можно по соответствующей симптоматике или лабораторными методами.

Этапы развития инфекции:

  • первичная репликация (вирус попадает в систему пищеварения, поражает слизистые оболочки полости рта, верхних органов дыхания и гортани);
  • вирусемия (начинает процесс проникновения вируса в кровоток);
  • диссеминация (этап активного распространения вируса по внутренним органам ребенка);
  • активизация защитных функций иммунной системы (организм ребенка начинает самостоятельно справляться с инфекцией).

Симптомы и признаки

Первые проявления вируса Коксаки напоминают симптоматику острых респираторных заболеваний. Данная особенность является самой распространенной причиной поздней диагностики заражения ребенка.

Сначала малыш чувствует общее недомогание, которое постепенно повышает свою интенсивность. Второй этап развития патологического процесса сопровождается признаками простуды.

Тошнота и рвота при заражении вирусом Коксаки возникает только в единичных случаях и при наличии у ребенка проблем с системой пищеварения.

Симптомы вируса Коксаки у детей:

  • общая слабость организма;
  • повышенная утомляемость организма;
  • потеря аппетита;
  • головокружение;
  • отсутствие сна;
  • спазмы в области живота;
  • подавленное настроение;
  • кожный зуд;
  • повышенное слюноотделение;
  • светобоязнь;
  • болевые ощущения в мышцах;
  • красноватые волдыри на различных участках тела и слизистых оболочках.

Коксаки-вирус у детей — фото:

Чем опасна патология?

Вирус Коксаки никогда не развивается в организме ребенка бессимптомно. Данный нюанс исключает отсутствие своевременного лечения. Терапия патологического процесса осуществляется препаратами, используемыми при ОРЗ, ОРВИ, отравлениях и заболеваниях.

  • Даже не зная о заражении малыша, родители могут самостоятельно принять правильное решение при выборе медикаментов.
  • Такая особенность Коксаки в значительной степени снижает риск развития осложнений, но полностью не исключает их.
  • Последствиями вируса Коксаки могут стать следующие осложнения:

Рекомендации по лечению кампилобактериоза у детей вы найдете на нашем сайте.

Диагностика и анализы

Диагностика вируса Коксаки включает в себя визуальный осмотр ребенка и проведение специальных процедур лабораторного исследования биологического материала.

Для анализов у малыша берут образцы слюны, выделений из носовой полости, рвотных и каловых масс, мочи и крови. В некоторых случаях может понадобиться дополнительная консультация профильных специалистов.

Диагностика вируса Коксаки включает в себя следующие процедуры:

  • ПЦР;
  • серологические исследования;
  • общий и биохимический анализ крови и мочи.

Как лечить?

Терапия ребенка при заражении вирусом Коксаки направлена на устранение имеющейся симптоматики и облегчения общего состояния организма.

Назначать определенные препараты должен специалист в зависимости от индивидуальной клинической картины состояния здоровья малыша, а также его возраста.

Самостоятельно принимать решение о приеме медикаментов не рекомендуется. В противном случае возникает риск неполноценного лечения и осложнений патологического процесса.

При лечении вируса Коксаки используются следующие препараты:

    • обезболивающие гели для обработки полости рта (Холисал, Камистад);
    • препараты на основе интерферона (Виферон, Циклоферон);
    • средства для устранения боли в ротовой полости (Релцер, Маалокс);
    • препараты для нормализации обменных процессов в организме (витамины группы В);

  • противовирусные средства (Амиксин);
  • жаропонижающие препараты (Нурофен, Парацетамол);
  • средства для обработки кожных покровов (Супрастин, Фенистил).

Как ухаживать за болеющими?

В период развития инфекции у ребенка должны быть личные средства гигиены и столовые приборы. После использования их надо тщательно дезинфицировать. Ребенку надо обеспечить постельный режим.

При поражении вирусом Коксаки дети практически полностью теряют аппетит. Кормить насильно ребенка не стоит, но хотя бы небольшие порции еды он должен получать.

При лечении вируса Коксаки необходимо выполнить следующие рекомендации:

  1. Вирус Коксаки в большинстве случаев провоцирует обезвоживание детского организма, поэтому малышу надо обеспечить необходимый питьевой режим.
  2. Особое внимание следует уделить иммунитету ребенка (повысить сопротивляемость организма к инфекции помогут не только витаминные комплексы, но и продукты питания).
  3. В период инфекции необходимо особенно тщательно контролировать рацион питания ребенка (овощи и фрукты должны повергаться соответствующей обработке перед употреблением).
  4. В большинстве случаев родителям не удается избежать заражения при инфицировании ребенка, но частое мытье рук и дезинфекция помогут снизить этот риск до минимума.

Как избежать заражения на курортах?

В большинстве случаев заражение вирусом Коксаки происходит во время поездок в места большого скопления людей (курорты, базы отдыха и пр.).

Ребенку во время таких путешествий надо уделять особое внимание.

Рекомендуется использовать специальные обеззараживающие средства гигиены, которые эффективно убивают микробы. Контакт малыша с незнакомыми людьми должен быть минимальным или исключаться полностью.

Профилактика вируса Коксаки заключается в следующих рекомендациях:

  • соблюдение правил личной гигиены;
  • своевременное мытье рук (после пребывания на улице, контакта с животными и пр.);
  • исключение употребления ребенком немытых овощей и фруктов;
  • при посещении пляжа рекомендуется выбирать места, отдаленные от других отдыхающих;
  • купание в бассейнах грудных детей и малышей до пяти лет необходимо исключить.

При своевременной диагностике и полноценном лечении риск осложнений после заражения вирусом Коксаки сводится к минимуму.

Однако во время развития патологического процесса ребенку инфекция доставляет значительный дискомфорт.

Во время приступов или обострений могут нарушить работоспособность жизненно важные органы. Для исключения негативных последствий необходимо обязательно обращаться к врачу и соблюдать все назначенные рекомендации.

Источник:

Вирус Коксаки у ребенка: симптомы, виды и лечение

Вирус Коксаки у детей впервые был диагностирован в небольшом американском городке с одноименным названием. Но недуг оказался очень заразным и быстро «покорил» весь земной шар.

По первым симптомам недомогание легко спутать с ветрянкой, простудой или аллергией. Но, в отличие от них, болезнь здесь провоцирует энтеровирус, размножающийся в желудочно-кишечном тракте. Возбудитель высокоактивен и способен поражать любые органы и ткани. Важно вовремя выявить симптомы и начать лечение: недуг вызывает серьезные осложнения.

Особенности заболевания

От инфекции обычно страдают дети от 2 до 9 лет. Крохи до года болеют реже, а против малюток до трех месяцев вирус практически бессилен: спасают иммунные клетки, переданные мамой.

Ребятишки старше 10 лет и взрослые обычно переносят недуг бессимптомно и сразу приобретают иммунитет. Переболевшие малыши также защищены от повторного заражения.

Однако, наличие иммунитета к одному штамму вируса не обеспечит иммунитета от другого.

Возбудитель очень заразен и устойчив к внешним воздействиям. Он не погибает при обычных условиях вне носителя в течение недели. Ему не страшен спирт, хлорная и желудочная кислота. Уничтожить его можно методом кипячения, применением йода, перекиси водорода, ультрафиолета.

Антитела грудного молока частично нейтрализуют возбудитель, поэтому, даже если грудничок заразится, недуг может пройти в легкой форме.

При попадании в организм Коксаки размножается в тканях кишечника, иногда – дыхательных путей. Затем вирусы просачиваются через кровоток к другим органам и провоцируют развитие разнообразных патологий.

  • Инкубационный период до проявления первых признаков – от двух до шести дней. Если кроха переболел этим недугом, он приобретет иммунитет. Важно учитывать, сколько заразен малыш после стихания симптомов.
  • Считается, что коксакиевирусы наиболее заразительны в течение первой недели от момента появления симптомов.
  • Однако жизнеспособные вирусные микробы были обнаружены в дыхательных путях в течение трех недель, а затем в фекалиях до восьми недель после появления первых симптомов, но в течение этого времени вирусы были менее заразными.
  • Таким образом, ребенок должен быть на карантине в течение 1 недели, с момент появления первых признаков заболевания и 2 недель, после их стихания.

Важно! Ребенок может быть заразным и для взрослого, в случае если у взрослого ослаблен иммунитет.

Способы инфицирования

При тесном контакте с больным приятелем или подружкой, ребенок заражается практически всегда, если только он до этого не переболел недугом. Заразиться вирусом Коксаки можно несколькими способами:

  • фекально-оральным (через грязные руки и предметы обихода);
  • воздушно-капельным (от больного ребенка).

Наиболее частыми признаками и симптомами коксакивирусных инфекций являются изначально лихорадка, плохой аппетит, боль в горле , кашель и недомогание (чувство усталости). Этот инкубационный период длится от одного до двух дней. Болезненные области во рту развиваются примерно через день или два после начала лихорадки и развиваются в маленькие папулы (высыпания), которые могут лопаться.

Основные симптомы вируса Коксаки у детей

Рассматривая симптомы вируса, можно выделить основные:

  • Резкий скачок температуры до 39 градусов и выше;
  • Боль в горле, с образованием водянистых папул (высыпаний);
  • Сыпь на коже (фото сыпи ниже)

Высыпания при вирусе Коксаки Высыпание на руках при Коксаки

Самый же характерный признак этого энтеровируса – появление сыпи на ладонях, ступнях, во рту и вокруг него. Как правило, сыпь появляется у детей в возрасте от 10 лет и младше. Волдыри похожи на те, что возникают при ветряной оспе, и сильно зудят.

Но ветряночная сыпь охватывает все тело, а не отдельные участки. А для Коксаки у ребенка характерно локальное поражение «руки-ноги-рот». Могут быть задействованы другие области, такие как ягодицы и гениталии.

У некоторых пациентов развивается конъюнктивит.

Нечасто инфекция может привести к временному повреждению ногтей или слезанию ногтей (называемому онихомадезисом). Не стоит беспокоиться — на месте старого ногтя отрастет новый. Редко заболевание может прогрессировать, вызывая вирусный менингит, миокардит, перикардит или энцефалит.

. Еще один нюанс: часто при этом недуге начинают слезать ногти. Но это не страшно – на месте старого появится новый ноготь.

Далее симптоматика меняется в зависимости от того, куда проникает возбудитель.

  • Симптомы заболевания обычно пропадают спустя 7-10 дней с момента их появления. Однако места на коже, пораженные вирусом заживают дольше: как правило в течение 14 дней от момента появления высыпаний.
  • Иногда очаги инфекции возникают в детсадах и школах – тогда там объявляют карантин. Но чаще вспышки вируса Коксаки у детей приходятся на теплое время года, особенно в местностях с повышенной влажностью, на местах летнего отдыха. Эпидемиологическая обстановка возникала на курортах в Турции, в Таиланде, не избежал поветрия и Кипр.
  • В 2017-м году в Турции то на одном, то на другом турецком курорте объявляют об ухудшении эпидемиологической обстановки. Родители часто не обращают на подобные предупреждения внимания, думая: «Если я ребенка в море не купаю, он и не заразится». Но кроха может подхватить вирус от другого малыша, через грязный песок, игрушки.

Мамам и папам нужно быть предельно осторожными.

Виды вируса и формы болезни

Возбудитель недуга бывает двух типов: А и В. И каждый из них включает примерно 20 подтипов. Эта классификация строится на различии в том, какие последствия может вызвать инфекция. Заражение вирусами типа А способно привести к менингиту и недугам горла. Возбудители второго типа еще более опасны: они дают осложнения на сердце, мозг и мышечную систему, да и выздоровление длится дольше.

Инфекция может проявиться в разных формах:

Изолированный тип поражения

  1. Энтеровирусная ангина. Рост температуры, вялость, сонливость. У крохи сильно болит горло. А на слизистой рта высыпают гнойнички. При правильном лечении недуг проходит за неделю.
  2. Поражение желудка и кишечника. Понос желто-коричневого оттенка, лихорадка, рвота, боль в животе. Функции кишечника нормализуются в среднем на 10-й день, но сильная диарея отпускает на третьи сутки.
  3. Энтеровирусная лихорадка. Симптомы аналогичны ОРЗ. Самая легкая форма – проходит за 3 дня.
  4. Энтеровирусная экзантема. Равномерная краснота на коже головы, груди и рук, высыпания на конечностях, которые лопаются и подсыхают, образуя корочки, шелушатся. Недуг уходит через 10 дней.
  5. Гепатит. Поражение печени с увеличением этого органа и болями в правом подреберье. Характерны подташнивание, изжога, отсутствие аппетита. Время выздоровления зависит от начала лечения.
  6. Миалгия (плеврадиния). Поражение мышц с характерными болями, усиливающимися при движении, и скачками температуры.Обильное потоотделение и одышка, спазмы. Время выздоровления зависит от начала лечения.

Поражения глаз

  1. Конъюнктивит, увеит. Воспаление органов зрения, краснота век, слезотечение и точечные кровоизлияния на слизистой оболочке глаз. Длится в среднем 5-7 дней после начала лечения

Поражения сердечно-сосудистой системы

  1. Миокардит, перикардит, эндокардит. Понижение давления, боли за грудиной, тахикардия, одышка, аритмия, отечность. Тяжелая форма, возможен летальный исход.

Поражения нервной системы

  1. Энцефаломиокардит. Чаще встречается у новорожденных. Характеризуется признаками сердечной недостаточности – одышкой, аритмией, тахикардией, потерей аппетита. Ребенок бьется в судорогах, родничок становится выпуклым. В среднем от недуга погибает 2/3 инфицированных крох.
  2. Полиомиелит. Парезы и параличи ног, спазмы сосудов, нарушение дыхательного центра. Тяжелая форма, возможен летальный исход.
  3. Серозный менингит. Поражение мозговых оболочек, сопровождающееся лихорадкой, параличами, судорогами, рвотой, сильной головной болью и обмороками. Тяжелая форма, возможен летальный исход.

Тревожные признаки и опасность вируса

  • сухость кожи, языка и губ, говорящие об обезвоживании;
  • отказ от еды и походов в туалет «по-маленькому»;
  • лихорадочное состояние более трех суток;
  • синие пятна непонятного происхождения между пальцами и на теле.

Чаще всего ребенок выздоравливает без последствий. У крох до 2 лет могут проявиться побочные эффекты в виде лактозной непереносимости.

В тяжелых случаях Коксаки дает серьезные осложнения:

  • железодефицитную анемию;
  • отек легких;
  • миокардит;
  • менингит;
  • диабет.

Возможен даже летальный исход, особенно у новорожденных.

Диагностика недуга производится очень тщательно, чтобы дифференцировать его с аллергией, ветрянкой, корью, краснухой, полиомиелитом и, конечно, ОРЗ. Конечно, основную подсказку дает синдром «рука-нога-рот».

Но подтверждение диагноза необходимо. В этом помогают такие исследования, как анализ крови на РНК возбудителя и антитела к нему, кала, смыва со слизистой носа, соскоба с кожи или конъюнктивы.

Может потребоваться обследование офтальмолога, отоларинголога, кардиолога и невролога.

Лечение вируса Коксаки

Симптомы и лечение недуга связаны. Какие препараты обычно рекомендуют врачи:

  1. При жаре возможно дать ребёнку жаропонижающие препараты: «Ибупрофен», «Парацетамол», «Ибуфен».
  2. Интоксикацию снимут энтеросорбенты («Энтеросгель», активированный уголь и другие).
  3. Для уменьшения зуда показано применение местных или общих антигистаминов («Витаон Бэби», «Фенистил», «Супрастин», «Зиртек».
  4. От волдырей во рту применяют «Мирамистин», «Гексорал», «Орасепт», «Тантум-Верде».
  5. Быстрее справится с болезнью помогут иммуномодуляторы («Деринат», «Полиоксидоний», «Сандоглобулин», «Интерферон») и комплексы с витаминами В. При приеме данных препаратов заболевание чаще всего протекает в легкой форме без обширных высыпаний.

Антибиотики при этой болезни применяют, если после расчесов присоединилась бактериальная инфекция. В других случаях они только навредят. Для полоскания рта и протирания волдырей используют лечебные растения – ромашку, кору дуба, календулу.

Насколько долго и часто нужно принимать те или иные препараты, может решить только врач.

Советы доктора Комаровского

Что рекомендует при лечении недуга известный педиатр Комаровский? Он советует давать крохе больше прохладного питья, чтобы уберечь от обезвоживания. Кормить малютку насильно не следует. Но если ребенок попросит поесть, стоит дать ему протертую, мягкую пищу.

  • Отдайте предпочтение легким углеводным блюдам (овощам и фруктам, прошедшим тепловую обработку, кроме абрикосов, персиков, слив, свеклы – они обладают слабительным эффектом). Можно предложить малышу немного натурального подтаявшего мороженого. Не рекомендуются острые приправы, соленья и цитрусовые.
  • Для обезболивания поврежденной слизистой используют «Холисал» или «Калгель».
  • Инфицирование Коксаки доставляет множество неудобств малышам и их родственникам. Вакцины от данного заболевания нет.

Единственная профилактика вируса Коксаки – соблюдение личной гигиены и ограничение пребывания в людных местах, особенно в эпидемический период.

Но полностью оградить кроху от высококонтагиозных возбудителей и предотвратить заражение сложно. Если дети все же заболели, скорей обращайтесь к врачу. Тогда излечение будет быстрым и результативным.

Помните, что поставить правильный диагноз может только врач, не занимайтесь самолечением без консультации и постановки диагноза квалифицированным врачом. Будьте здоровы!

Источник:

Вирус коксаки у детей: фото, симптомы и лечение, препараты, прогноз

Температура, кожная сыпь и воспалительные явления в горле у детей чаще всего причисляются к ветрянке, скарлатине или ОРВИ в сочетании с аллергией. Однако не стоит исключать инфекцию, вызванную вирусом коксаки.

Причем это перенесенное заболевание не формирует иммунитет, а потому вирусом коксаки могут многократно болеть и взрослые и дети.

Вирус коксаки — что это такое?

Вирус коксаки — это энтеровирус, размножающийся в слизистой рта и кишечнике. Заболевание, вызванное данным вирусом, характеризуется поражением слизистой рта, кишечника и кожных покровов, в тяжелых случаях — внутренних органов (мозга, печени, мышц, сердца).

Инфекция протекает тяжело, однако не требует специфического лечения (за исключением тяжелых поражений внутренних органов) и редко вызывает осложнения.

Характерные симптомы вируса коксаки, фото у ребенка

Вирус коксаки у детей чаще проявляется в 4-6 лет. Младенцы до 3-4 месяцев невосприимчивы к вирусу коксаки, благодаря наличию в их крови материнских антител. Вирус обнаруживается у детей до 10-12 лет.

  • Подростки и взрослые болеют инфекцией крайне редко и в стертой форме без кожных высыпаний, поэтому им часто ставится диагноз ОРЗ или ОРВИ.

Пути передачи вируса:

  • воздушно-капельный при контакте с зараженным;
  • контактным — через игрушки, посуду, грязные руки.

Патогенный микроорганизм устойчив в окружающей среде, особенно заразен, поэтому при контакте с больным или носителем заражение практически неизбежно. Инкубационный период при заражении вирусом коксаки составляет 2-10 дней.

Ребенок с вирусом коксаки заразен для окружающих с первых дней проявления болезненных симптомов и до самого выздоровления. Поэтому необходима изоляция малыша на весь период болезни.

Симптомы вируса коксаки у детей, фото

Вирус коксаки вызывает у ребенка самые разнообразные симптомы. В классическом варианте заболевание протекает следующим образом:

Начальный период

Заболевание начинается внезапно с подъема температуры до 39-40ºС. Увеличиваются подчелюстные лимфоузлы, горло краснеет, а на языке появляется желтоватый налет. На фоне высокой гипертермии у ребенка появляется сильная головная боль, слабость, сонливость, зачастую рвота.

Период характерных высыпаний

Симптомы вируса коксаки у детей — первые высыпания фото 2

Спустя 2 дня во рту (на щеках и нёбе) и вокруг губ появляются водянистые пузырьки диаметром до 2 мм, которые, лопаясь, образуют мелкие язвочки с красным дном. Сильная боль еще более ухудшает состояние ребенка. Малыш плаксив, отказывается от еды, заметно повышено слюноотделение.

Буквально сразу за высыпаниями на слизистой рта такие же везикулы появляются на ручках и ножках. Сыпь локализуется на ладонях и подошве, между пальчиками. Единичные везикулы можно обнаружить на нежной коже предплечий с внутренней стороны и ягодицах.

  • Сильный зуд обычно не наблюдается. Однако следует ограждать ребенка от расчесывания сыпи во избежание бактериального инфицирования.

На протяжении всего периода высыпаний возможны диспептические явления — вздутие живота, сопровождающееся звучным урчанием, тошнота и рвота, жидкий стул. Иногда в выделяемом кале обнаруживаются кровянистые включения, слизь, реже — гной.

Период угасания

В среднем выраженные симптомы проявляются 5-10 дней, после чего заболевание постепенно регрессирует. Течение может осложняться нагноением язвочек, в этом случае выздоровление затягивается, а малышу требуется антибактериальное лечение.

Не исключено повторное заражение вирусом коксаки, однако последующее инфицирование протекает в более легкой форме.

Редкие формы болезни

Иногда вирус коксаки протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов. Выделяют следующие нетипичные формы болезни:

  • Серозный менингит — тяжелейшая патология, отличительным признаком которого является ригидность (выраженная напряженность) затылочных мышц. Уже с первых часов болезни попытка приподнять у лежащего ребенка голову достаточно затруднительна.
  • Герпангина — множественные язвочки появляются на миндалинах, даже жидкая пища вызывает сильную боль.
  • Энтеровирусная экзантема — на первый план выходит кожная сыпь.
  • Энтеровирусный конъюнктивит — воспаление конъюнктивы сопровождается светобоязнью, слезотечением. На красных отечных веках формируются точечные кровоизлияния.
  • Гепатит — поражение вирусом коксаки печени (увеличение органа, изжога, тошнота, ощущение тяжести в правом подреберье) протекает на фоне длительной гипертермии.
  • Энтеровирусный гастроэнтерит — проявляется в основном признаками расстройства функции ЖКТ.
  • Поражение сердца — возможно появление везикулоподобных элементов во всех оболочках сердца. Резко выраженная слабость сопровождается загрудинной болью, учащенным сердцебиением. Нередко снижается а/д, возникает аритмия. В таких случаях врач диагностирует энтеровирусный миокардит, перикардит или эндокардит.
  • Энцефаломиокардит — часто развивается у недоношенных детей в первые месяцы после рождения. Сердечная недостаточность протекает на фоне судорог. Серьезные признаки сочетанного поражения мозга и сердца — выбухание родничка, цианоз, нарастающая одышка. Летальный исход случается в 60-80% случаев энтеровирусного энцефаломиокардита.
  • Полиомиелитоподобный вариант — тяжелое повреждение мозговой деятельности проявляется парезом или параличом ног. Распространение вируса на дыхательный и сердечно-сосудистый мозговые центры чреваты смертельным исходом.

Хотя инфекция чаще встречается в детском возрасте, отсутствие специфического иммунитете не исключает заражение в зрелом возрасте. Вирус коксаки у взрослых чаще всего не дает выраженной симптоматики и протекает по следующим вариантам:

  1. Энтеровирусная лихорадка — при отсутствии сыпи на первый план выходит высокая температура и симптомы интоксикации организма (плохое самочувствие, слабость, головная боль).
  2. Миозит — вирусное поражение мышц характеризуется волнообразными подъемами температуры и миалгией в груди, области эпигастрия.

Болезненность в конечностях практически не встречается. Усиление боли происходит при движении, возникает одышка, больные отмечают обильный пот.

Нередко вирус коксаки вызывают симптоматику, очень схожую с ОРЗ. При этом лечебная тактика, применяемая при обычной вирусной инфекции верхних дыхательных путей, одинаково эффективна и при вирусе коксаки. Данный факт обуславливает редкое диагностирование болезни у взрослых.

Лечение вируса коксаки у детей, препараты

Чаще всего инфекция лечится в домашних условиях. При этом ребенка следует изолировать из детского коллектива (детсад, школа, посещение бассейна и т. д.) на 14 дней.

Симптоматическое лечение:

  1. Обильное питье при высокой температуре и предупреждение обезвоживания при диарее/рвоте с помощью энтеросорбентов (Регидрон, Энтеросгель).
  2. Снижение температуры и снятие мышечной боли — Парацетамол (таблетки, свечи можно применять каждые 3-5 часа), Ибупрофен (осторожно маленьким детям).
  3. Местная терапия — обработка язвочек во рту раствором Фурацилина, леденцы и спреи с эфирными маслами, смягчающими боль в горле (Фарингосепт, Тантум-Верде и т. д.), обезболивающие гели (Калгель, Холисал).
  4. Кожная сыпь — точечное смазывание зеленкой, Фукарцином, отваром ромашки, иногда противозудные средства (Супрастин, Зиртек).

Одновременно рекомендуется скорректировать питание. Пища должна быть жидкой или протертой, не горячей (некоторое облегчение болей во рту наступает после поедания мороженого, употребления прохладных напитков).

Исключить из меню цитрусовые, ограничить соль. Малышей лучше кормить с ложечки, сосание соски лишь усиливает боль.

Госпитализация требуется в случаях:

  • Высокой гипертермии на протяжении 3 дней;
  • Явных признаках обезвоживания — отсутствие мочеиспускания, сонливость, сухость слизистых;
  • Возможного развития сердечной недостаточности — цианоз, одышка, мелкоточечные кровоизлияния;
  • Риска поражения мозга — ригидность затылочных мышц, бред, нарушение координации, нарушение чувствительности и двигательной активности в нижних конечностях.

Только в тяжелых случаях для предотвращения развития бактериальных осложнений целесообразно применение антибиотиков. Также врачи назначают курс индивидуально подобранного противовирусного препарата и иммуностимулятора (Полиоксидоний, Интерферон в каплях для носа).

При развитии менингита проводится дегидратация — вв вливания 5% Глюкозы и Глюконата кальция с одновременным введением диуретиков (Фуросемид, Лазикс).

Прогноз лечения

Хотя высокая температура и вызывает серьезные опасения за здоровье ребенка, вирус коксаки крайне редко дает тяжелые осложнения. Для их исключения и скорейшего выздоровления малыша рекомендуется консультация педиатра и соблюдение всех его назначений.

Также внимательно стоит наблюдать за состоянием ребенка. При возникновении симптомов, указывающих на развитие менингита или серьезное поражение сердца, следует срочно обратиться к врачу.

Источник:

dp3.ru

Энтеровирус коксаки: кого поражает и какие болезни вызывает

Группу энтеровирусов, которые прекрасно выживают в желудке и кишечнике, называют вирусом коксаки. Первый раз инфекция была найдена на территории США в небольшом городке Коксаки, откуда взялось название заболевания. Энтеровирус коксаки быстро распространился по всему миру и сегодня поражает ЖКТ, особенно стремительно размножаясь в детском организме.

Что собой представляет энтеровирус коксаки

Инфекция обычно проявляется у детей в возрасте до 5 лет и очень редко у взрослых. Болезнь оставляет после себя стойкий иммунитет, и заразиться повторно коксаки невозможно. Вирус делится на несколько типов, среди которых А, С и В частицы. В общей сложности существует около 29 разновидностей инфекции. Передается она очень быстро и легко от больного человека к здоровому: через кровь, продукты питания или в большинстве случаев воздушно-капельным путем.

Много случаев распространения вируса зарегистрировано в детских дошкольных учреждениях. Важно следить за гигиеной рук малышей и мыть их после прихода из садика, с прогулки. Особенно опасно заболевание для детей в возрасте до двух лет из-за тяжелого течения. Точный диагноз сможет подтвердить только доктор после осмотра и сдачи анализов.

Вирус типа А поражает кожные покровы и слизистые оболочки, вызывает ангину и менингит. У многих больных наблюдается конъюнктивит с отеком и покраснением глаз. Поражаются верхние дыхательные пути, может быть везикулярный стоматит, сопровождающийся экзантемой.

Другой тип вируса В еще опаснее. Инфекция проникает в плевру, сердце, печень, вызывает воспаление сердечной мышцы, сердечной сумки или перикардит, воспалительный процесс печени, поджелудочной железы. Может возникнуть плевралгия, когда появляются боли в области грудной клетки.

Симптомы вирусного заболевания

Обычно диагностика заболевания у детей несколько усложняется. Самостоятельно невозможно узнать симптомы вируса коксаки, поскольку они напоминают проявления других распространенных инфекционных процессов. Дети до 3 месяцев редко болеют, ведь иммунитет передается от матери к ребенку, тем более грудничков защищает материнское молоко. После возраста 10 лет тоже нечасто регистрируются случаи болезни.

Вторым названием вируса является “руки-ноги-рот”, поскольку небольшие волдыри красного цвета появляются именно в этих местах. Высыпания в самом начале болезни располагаются на ладонях и ступнях деток, между пальчиками рук и ног, во рту на слизистой и вокруг губ.

Точки на теле имеют небольшой размер и появляются на 2 или 3 день лихорадки, а также могут сопровождаться сильным зудом. Кроме ног и рук, прыщи локализуются на ягодицах, гениталиях, спине и животе. Все эти первые признаки проводят к тому, что ребенок становится беспокойным, капризным, отказывается от питья и еды, плохо спит.

В дальнейшем развиваются следующие симптомы:

  • температура тела резко повышается до высоких показателей, около 40°;
  • дети быстро утомляются;
  • общая интоксикация и лихорадка;
  • сильная боль в горле;
  • головная и мышечная боль;
  • нарушение стула.

У маленьких детей иногда слышно урчание в животе, появляется рвота. Хотя ребенок часто отказывается от пищи, нужно его как можно больше поить, а грудничкам давать грудь, поскольку в материнском молоке присутствуют иммуноглобулины. Все симптомы в детском возрасте проходят за 2 или 3 дня. Сильный зуд и язвочки во рту нуждаются в срочном лечении, как и повышение температуры во время атаки вируса.

Насколько заразна болезнь

Вирус очень заразен и передается почти в 100% случаев тесного контакта с больным или его личными вещами. У взрослых яркие симптомы заболевания встречаются крайне редко. Чем младше ребенок, теми тяжелее ему перенести инфекцию из-за слабой защиты иммунной системы. Вирус может жить на предметах быта или одежде больного ребенка около недели при нормальной температуре. Если инфекция попала в детский коллектив, то с вероятностью до 80% заболеет много малышей.

Длительность инкубационного периода от 4 до 6 дней. Поскольку для вируса подходит влажная среда, больше случаев заболевания регистрируется осенью и весной. Даже после того как у ребенка прошли острые симптомы болезни, вирус выделяется вместе с калом и слюной еще два месяца, потому окружающим нужно быть осторожными.

Болезнь меньше распространена среди взрослых, но случаи заражения, конечно, есть. Кроме того, вирус может передаваться внутриутробно от матери к ребенку преимущественно в последнем третьем триместре. Даже если у новорожденного проявятся признаки болезни, они быстро пройдут без каких-либо последствий для маленького организма. Беременным нужно следить за своей гигиеной еще тщательнее и мыть руки после посещения общественных мест.

Особенности энтеровируса коксаки

Признаки недуга на начальных стадиях легко спутать с ОРВИ, но далее появляются характерные симптомы энтеровируса. На возбудителя не действует обработка спиртом, он не погибает при температуре внешней среды. Устраняют вирус ультрафиолетовым облучением, 3% раствором формалина и воздействием высокой температуры.  Вирус не реагирует на кислую среду желудка и на раствор хлорной кислоты.

Он активно размножается в кишечнике больного человека, из-за чего может быть рвота и тошнота у детей и взрослых при поражении вирусом коксаки. Важным моментом является то, что материнское молоко пагубно действует на энтеровирус, потому случаи заболевания у грудных детей встречаются реже. Если заражение грудничка произошло, то симптомы болезни намного слабее, чем у детей на искусственном вскармливании или старшего возраста.

Как протекает вирусное заболевание

Энтеровирусная инфекция коксаки имеет не одну форму, и ее симптоматика зависит от способа попадания возбудителя в организм. Течение инфекционного процесса тоже отличается от других видов вирусного поражения организма. Заболевание имеет четыре формы у детей.

Гриппоподобная форма

Самим легким видом вируса коксаки становится возбудитель, вызывающий заболевание гриппоподобной формы. Инфекционный процесс проходит в среднем через 3 дня. Сразу повышается температура тела у ребенка до 38-39°, болит горло и затем присоединяется сыпь. Такой вид болезни не имеет тяжелых последствий и проходит быстрее всех остальных.

Кишечная инфекция

Вирусные частицы типа А и В становятся причиной кишечной формы заболевания. При этом повышается температура, появляется головная и мышечная боль, ребенок становится вялым. Сразу проявляются кишечные расстройства, среди которых диарея до 7 раз в сутки и рвота. У детей младшего возраста, кроме поноса, есть покраснение горла, кашель, насморк. Часто заболевание путают с отравлением или простудой. Организм детей школьного возраста справится с вирусом за несколько дней, тогда как малышу до 2-3 лет на это понадобится не меньше недели.

Бостонский синдром

Если на теле у малышей много волдырей красного цвета, скорее всего, вирус коксаки выражается в форме бостонской болезни. Дети до 5 лет очень уязвимы к такому вирусу. Инфекция находится в организме около 5 дней. Для заболевания характерно повышение температуры до 40°.

Болезнь бронхольма

Четвертая форма вируса коксаки приводит к болезни бронхольма или плевродинии. В таких случаях у детей наблюдается высокая температура в течение 3 дней, болезненность в мышцах, боли и спазмы в области грудины, прыщи вокруг пупка. Приступ спазма продолжается до 20 минут, ребенку тяжелее его переносить в движении. Правда, такой тип заболевания встречается очень редко.

Современное лечение

У детей и взрослых проводится в основном симптоматическая терапия. Признаки болезни проявляются в первые дни заболевания, доктор сразу назначает курс лечения.

Снижение температуры у детей

Первым делом снижают высокие показатели температуры у малышей, для этого используют детский сироп нурофен, панадол, свечи цефекон с парацетамолом в составе. Ибупрофен подходит для детей от 3 месяцев и весом больше пяти килограмм. Жаропонижающее средство следует давать малышам не чаще 4 раз в сутки.

Уменьшение зуда

Заболевание у маленьких детей сопровождается сильным зудом, потому без препаратов, которые его снимут, не обойтись. Взрослым назначают супрастин и прочие антигистаминные средства, для детской кожи подходит гель фенистил, супрастин в виде таблеток или раствора. Нежную кожу младенцев рекомендуется обрабатывать специальными средствами, например, витаон беби, в состав которого входят натуральные растительные масла, витамины и биологически активные компоненты, оказывающие противовоспалительный и противомикробный эффект.

Уменьшение боли во рту

Слизистые оболочки в ротовой полости постоянно повреждаются, выделяется в большом количестве слюна. Голову младенца в таком случае лучше повернуть на правый или левый бок, чтобы он не захлебнулся слюной. При поражении рта будет очень сложно принимать пищу, потому нужно давать малышу больше прохладного питья и смазывать язвочки специальными средствами.

Антациды релцер, маалокс и другие подходят для устранения болезненных ощущений в ротовой полости. Для младенца оптимален гель для снятия боли при прорезывании зубов, который имеется в аптечке любой мамы. Его можно нанести на каждую ранку или язвочку. Для полоскания старшим ребятам подходит отвар ромашки, раствор фурацилина, солевой раствор. Если к симптомам общей интоксикации присоединяется воспаление горла, то применяют леденцы для рассасывания и специальные спреи.

Чтобы к высыпаниям не присоединилась бактериальная инфекция, ранки смазывают антисептическим раствором зеленки или фукорцином. Энтеровирус бьет по иммунной системе ребенка, потому нужно дать организму витаминные и минеральные комплексы для поддержки его сил. Назначают также ноотропные средства, чтобы восстановить нарушенные обменные процессы в организме больного.

В тяжелых случаях показаны препараты интерферона, среди которых иммуномодуляторы: виферон, циклоферон.

У детей реже наблюдаются кишечные расстройства в виде поноса или рвоты, но если ребенок ходит в туалет 6-7 раз в сутки и его тошнит, следует давать растворы для регидратации, к примеру, регидрон. Не назначаются антибиотики, поскольку они не смогут побороть вирус. Если у детей развиваются различные осложнения, только тогда доктор может рекомендовать антибактериальную терапию.

У взрослого человека вирусная инфекция проходит через три дня и он может возвращаться к работе. Чем младше ребенок, тем дольше будет период лечения. Сыпь проходит в течение 10 дней, а остальные симптомы определяются индивидуальными особенностями организма.

Проявление симптомов зависит от состояния здоровья человека, грамотного лечения и своевременного визита к специалисту. Если на третий день состояние больного, несмотря на назначенное лечение, ухудшилось и появились признаки менингита или паралича, нужно немедленно обращаться за помощью.

Энтеровирус коксаки опасен тем, что похож на другие кишечные инфекции или обычную простуду, потому часто правильный диагноз устанавливают не сразу. Чем быстрее удастся определить болезнь и начать терапию, тем меньше риск осложнений на печень, сердце у детей.

Когда в семье появился больной вирусом, следует дать ему отдельную посуду и постельное белье, поддерживать чистоту и порядок в доме. Соблюдая несложные правила, вовремя обращаясь к врачу, можно предупредить осложнения болезни и значительно облегчить ее течение.

nashainfekciya.ru

Энтеровирусные инфекции Коксаки и ЭХО у детей

Энтеровирусные инфекции Коксаки и ЭХО - это острые лихорадочные болезни с очень полиморфной клинической картиной и частым поражением нервной системы.Инфекции, обусловленные вирусами Коксаки и ЭХО, изучены недостаточно, хотя они существуют давно, о чем свидетельствует описание вспышек с характерными для них проявлениями. В 1874 г. была описана эпидемическая вспышка миалгий, наблюдавшаяся в 1856 г. в Испании (Finser). Описан ряд вспышек серозного менингита: в Париже в 1910-1913 гг., в Скандинавских странах в 1922-1924 гг., в США. Сравнивая их описания с проявлениями болезней, вызванных вирусами Коксаки и ЭХО, обнаруженными позднее, можно сделать заключение, что они идентичны. Выделение инфекций Коксаки и ЭХО в самостоятельные нозологические единицы стало возможным благвдаря развитию вирусологии.Вирусы Коксаки впервые выделены из испражнений в 1948 г. Dallolorf и Sickles при обследовании двух больных с явлениями паралитического полиомиелита в г. Коксаки (США). В настоящее время насчитывают 30 серологических типов. На основе патогенного действия на новорожденных мышей вся группа разделена на две подгруппы: А (24 типа) и В (6 типов). Вопрос о патогенности ряда типов подгруппы А неясен; все 6 типов подгруппы В патогенны для человека.Вирусы ЭХО (Enteric citopathogenic human orphan) выделил впервые в 1951 г. Enders. Вначале их роль в патологии была неясна и они получили название «сироток». В настоящее время известно 30 серологических типов, большинство из них патогенны для человека, в отношении ряда типов этот вопрос не уточнен.Источником инфекции могут быть вирусоносители и больные. Вирусоносительство широко распространено, о чем свидетельствуют следующие данные: 1) частое выделение энтеровирусов у здоровых детей, особенно раннего возраста, 2) чрезвычайно частое наличие специфических антител к разным типам энтеровирусов у здоровых детей (до 50% и даже более).У больного в остром периоде заразны выделения верхних дыхательных путей и испражнения (3-4 нед и даже месяц).

Пути передачи инфекции: фекально-оральный и воздушно-капельный. Воздушно-капельный путь передачи инфекции, по мнению М. В. Громашевского, наблюдается в сотни раз чаще. В экспериментах на мышах выявлены возможность трансплацентарной передачи инфекции и отрицательное влияние вирусов на развитие плода (возникновение уродств).

Восприимчивость детей к инфекциям Коксаки и ЭХО высока. Вопрос о врожденном иммунитете неясен. Считается, что дети до 6 мес не болеют, вместе с тем у новорожденных описаны тяжелейшие формы, вызванные вирусами Коксаки В и др. Из практики известно, что восприимчивость наиболее высока в возрасте от 3 до 10 лет, затем она снижается, вероятно, за счет приобретения иммунитета вследствие вирусоносительства и перенесения разных форм инфекции. Вопрос о длительности иммунитета неясен.

Заболеваемость, обусловленная вирусами, высока, клинически выраженные формы наблюдаются преимущественно в странах с умеренным климатом. В 50-х годах этого столетия в Европе были зарегистрированы крупные эпидемии серозного менингита, вызванные энтеровирусами. Обширная эпидемия наблюдалась в Приморском крае в 1958 г. Однако чаще заболевания возникают в виде локальных вспышек и спорадических случаев. Отмечается сезонность, эпидемии обычно возникают летом, реже осенью.

Патогенез и патологическая анатомия во многом сходны с таковыми при полиомиелите. Входными воротами являются глоточное лимфатическое кольцо, кишечный тракт. Во время инкубационного периода в этих органах, а также в регионарных лимфатических узлах происходит размножение, а затем генерализация вирусов. Вирус проникает в кровь и в разные органы: мышцы, печень, селезенку, поджелудочную железу, меньше в ткань мозга и ликвор; определяется вирус и в сердечной мышце.Патоморфологические изменения при инфекции ЭХО изучены недостаточно, потому что в эксперименте на животных воспроизвести инфекцию не удается. В пораженных органах возникает отек межуточной ткани, иногда появляются геморрагии, клеточная лимфоцитарная инфильтрация, периваскулярная инфильтрация, дистрофические изменения, некрозы, преимущественно очагового характера. Подобные изменения описаны в поперечнополосатой мускулатуре, в полушариях большого мозга (при энцефалите), в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, селезенке. В легких определяются полнокровие, ателектазы.Энтеровирусы обладают нейротропностью. Они могут вызывать серозные менингиты, миелиты с парезами и энцефалиты. Выявлены и кардиотропные свойства, более выраженные у вирусов Коксаки В. Энтеровирусы обладают висцеротропизмом, о чем свидетельствуют поражения паренхиматозных органов - печени, поджелудочной железы; их объединяет склонность к поражению лимфоидной ткани. Перечисленные особенности являются основными, отличающими их от вирусов ОВРИ, при которых наиболее выражен эпителиотропизм. Вероятно, следствием этих патогенетических особенностей является меньшая частота наслоения микробной инфекции по сравнению с ОВРИ. Исключение представляют энтеровирусные инфекции с поражением зева и дыхательных путей.

Имеются наблюдения, что для отдельных серологических типов вирусов Коксаки и ЭХО характерен тропизм к разным тканям, однако в клинической практике это не подтверждается. Одни и те же типы вызывают разные формы и, наоборот, одинаковые клинические формы могут быть обусловлены разными типами вирусов.

Инфекции, обусловленные вирусами Коксаки и ЭХО, характеризуются исключительным клиническим разнообразием. При возникновении локальной вспышки, обусловленной одним и тем же типом вируса, обычно возникает какая-то определенная форма, но и в этих случаях выявляются другие клинические варианты.Полиморфизм и недостаточная изученность клинических симптомов крайне затрудняют клиническую систематику и классификацию, она находится еще в стадии разработки. В Советском Союзе клиническая классификация разработана С. Д. Носовым и основана на выделении форм по основному клиническому синдрому. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2-4 дня).Начало заболевания острое. Температура сразу повышается до 38 - 40° С, появляются головная боль, головокружение, слабость, часто наблюдаются рвота, боли в животе, гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Язык обычно обложен, имеет место умеренная гиперемия небных дужек, нередко зернистость слизистой оболочки мягкого неба. Часто увеличиваются шейные лимфатические узлы, может возникать полиаденит. Перечисленные симптомы в той или иной степени свойственны почти всем формам, на их фоне развиваются дополнительные изменения, на основе которых и вырисовываются формы, перечисленные в классификации.В течение болезни нередки повторные температурные волны, как бы свидетельствующие о повторной генерализации вируса, так как они совпадают с новыми локальными изменениями. Течение обычно доброкачественное, длительность лихорадочного периода колеблется от 2-3 до 7-10 дней в зависимости от формы.В периферической крови в первые дни может наблюдаться умеренный лейкоцитоз, быстро сменяющийся нормоцитозом или лейкопенией. Вначале часто имеется кратковременный умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, затем лимфоцитоз; может нарастать количество эозинофилов. СОЭ не изменена или несколько увеличена. Картина крови нормализуется к 10-14-му дню болезни, за исключением СОЭ, нормализация которой запаздывает.Все перечисленные в классификации формы обычно встречаются спорадически, но бывают эпидемические вспышки, которые охватывают иногда сотни и тысячи детей. Частота отдельных форм варьирует. Особенно часто возникает серозный менингит; возможно, что более легкие формы, как, например, малая болезнь, не диагностируются.

Герпетическая ангина характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке небных дужек, реже язычка, миндалин, мягкого и твердого неба, языка мелких (1-2 мм) папул, быстро превращающихся в пузырьки. Число пузырьков различно - от единичных до 10-20. Они быстро мацерируются, превращаются в афты; при множественном высыпании может формироваться клиническая картина стоматита (вероятно, с участием дополнительной флоры). Указанные изменения развиваются на фоне общих симптомов, перечисленных при описании начала заболевания. Кроме них, у больных могут быть проявления любой другой формы: экзантема, диарея, катаральные изменения и пр. При комплексности изменений обычно нарастает тяжесть и длительность болезни. Следует указать, что вошедшее в обиход название «ангина» не вполне правильное, так как тонзиллита, свойственного ангинам, при этом практически нет. Вероятно, правильнее говорить о герпетическом стоматите.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма). Отличительной особенностью служит появление острых, мучительных болей разной локализации: в мышцах груди, спины, живота, конечностей. Остроту и выраженность болей характеризуют имеющиеся названия этой формы: «чертова схватка», «дьявольская болезнь».При болях в груди (торакальный вариант) возможно нарушение дыхания (затрудненное поверхностное), в связи с чем и возникло название «плевродиния», хотя поражения плевры при этом нет. Изменения локализуются в мышцах грудной клетки и диафрагмы. При абдоминальном варианте могут возникать симптомы аппендицита, холецистита, панкреатита. Общая продолжительность болезни 2 - 5 дней. Длительность болезни и тяжесть могут нарастать при сочетании с другими процессами, с серозным менингитом и пр.

Серозный менингит по клинике, по изменениям в ликворе протекает так же, как и серозные менингиты, обусловленные другими вирусами (паротитным, полиомиелитным). Выявление его связи с вирусами Коксаки и ЭХО облегчается при наличии других свойственных им симптомов: миалгии, герпетического высыпания, экзантемы и др. На этом фоне появляются симптомы внутричерепной гипертензии: резкая головная боль, рвота, иногда нарушение сознания, судороги. Очень рано возникают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

При спинномозговой пункции ликвор вытекает под давлением, он прозрачен. Количество белка преимущественно нормальное или слегка понижено, реакция Панди отрицательная или слабоположительная. Характерно повышение цитоза до нескольких сотен в 1 мм: в самые первые дни он может быть нейтрофильным, но вскоре преобладающими становятся лимфоциты. Иногда из ликвора удается выделить вирус. Изменения в ликворе держатся около 3 нед.Температура и менингеальные симптомы обычно держатся 3-7 дней, но может быть и двухволновая температура с обострениями изменений в мозговых оболочках. При серозном менингите одновременно могут наблюдаться синдромы, свойственные другим формам.

Полиомиелитоподобная форма проявляется примерно так же, как и полиомиелит. От полиомиелита она отличается более острым возникновением параличей, без предшествующего катарального периода, со значительно меньшей тяжестью и быстрым восстановлением нарушенных функций пораженных мышц. Остаточные изменения в виде стойких параличей, атрофии мышц редки. При этой форме крайне редко возникают и бульбоспинальные поражения. В то же время они протекают тяжело и могут привести к смертельному исходу. Полиомиелитоподобная форма, так же как и все другие, может возникать в сочетании с другими синдромами, свойственными инфекциям Коксаки и ЭХО. Клинически отличить эту форму от полиомиелита крайне трудно.

Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь) проявляется кратковременной (I-3 дня) температурной реакцией без видимых локальных поражений. К числу постоянных симптомов относятся головная боль, умеренные боли в животе, мышечные боли. Может наблюдаться гиперемия и зернистость слизистой оболочки зева, умеренное увеличение лимфатических узлов. В некоторых случаях возникает двухволновая температура, иногда последующий субфебрилитет.Энтеровирусная экзантема возникает часто. Впервые она описана как бостонская лихорадка в связи с возникновением в 1954-1959 гг. в Бостоне 2300 случаев болезни, преимущественно у детей. В последующем подобные вспышки наблюдались во многих странах. При этой форме общие симптомы такие же, как при других формах (повышенная температура, головная боль, мышечные боли и др.), отличается она появлением сыпи (на 1-2-й день болезни) на лице, туловище, конечностях. Сыпь не имеет определенного характера. Она чаще полиморфная пятнистая или пятнисто-папулезная,но может быть скарлатино-, краснухо-, кореподобной, геморрагической. Держится сыпь I-2 дня, на слизистой оболочке полости рта иногда возникает пятнистая энантема, появляется герпетическое высыпание. Эта форма нередко протекает с серозным менингитом.Энтеритическая (кишечная) форма развивается как самостоятельное заболевание и в комбинации с другими синдромами: миалгией, менингитом, особенно часто с катаральной формой; наблюдается преимущественно у детей раннего возраста. Особенностью этой формы является возникновение на фоне общих изменений (повыЩение температуры, часто рвота и др.) болей в животе и кишечной дисфункции: стул преимущественно от 2 до 7 раз, жидкий, необильный, иногда с примесью слизи. Температурная реакция, общие изменения держатся несколько дней, дисфункция кишечника может затягиваться до 1.5-2 нед.Катаральная форма занимает большой удельный вес среди всех заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки иЭХО. Катаральные изменения в верхних дыхательных путях наблюдаются часто и при других формах, обусловленных этими вирусами. Для них характерно появление насморка с серозно-слизистыми выделениями, сухого кашля, гиперемии и зернистости слизистой оболочки зева. Так же, как при катарах верхних дыхательных путей, обусловленных респираторными вирусами, часто наблюдаются осложнения в виде пневмонии, возможно, микробной природы. В неосложненных случаях повышенная температура отмечается в среднем 3 дня, катаральные явления - около недели.Миокардит, энцефаломиокардит новорожденных. Возбудителем являются вирусы Коксаки В. Эта форма протекает тяжело, бурно, с высокой летальностью. Отмечается анорексия, сонливость, нередко рвота; температура может иметь двухволновый характер, но бывает и нормальной. Характерны цианоз, одышка, тахикардия, возможны сердечные шумы, нарушение ритма сердца, увеличение размеров печени, отеки. При поражении центральной нервной системы отмечаются напряжение родничка, судороги. Смерть может наступить в первые же часы от начала болезни. При доброкачественном течении болезнь проходит без остаточных изменений. Коксаки-инфекция у новорожденных может давать и другие клинические формы.Миокардиты, обусловленные вирусами Коксаки, могут возникать у детей старшего возраста и у взрослых, начинаются они остро, но течение их доброкачественное.

По мере изучения инфекции Коксаки и ЭХО выявляются формы с другими синдромами (кроме перечисленных выше). Можно считать установленным возникновение гепатита, мезаденита, аппендицита, обусловленных этими вирусами.

Клиническая диагностика инфекций Коксаки и ЭХО до настоящего времени несовершенна. Даже при выраженных формах диагноз устанавливают лишь предположительно. Окончательное решение можно принять на основании результатов вирусологического и серовирусологического исследований.Вирусологически исследуют смывы из носоглотки, испражнения, спинномозговую жидкость; посмертно - ткань головного мозга, органы грудной и брюшной полостей. Серьезную помощь в ранней диагностике может оказать выявление вирусов с помощью иммунофлюоресценции. Наиболее достоверно повышение титров антител во время болезни. Методы те же, что и при ОВРИ. Дифференциальную диагностику при серозных менингитах прежде всего приходится проводить с полиомиелитом, эпидемическим паротитом. При экзантемах возникает необходимость дифференциации с краснухой, иногда со скарлатиной, корью и др.; при кишечной форме приходится дифференцировать с микробными инфекциями; при катаральных формах - с заболеваниями, вызванными вирусами респираторной группы. Многообразие клинических форм энтеровирусных инфекций вызывает необходимость проводить дифференциальную диагностику с большим количеством соматических, хирургических и других болезней.

Прогноз при инфекциях ЭХО и Коксаки в основном благоприятный, наряду с этим возможны летальные исходы и отдаленные последствия. Смертельные исходы описаны при бульбоспинальных, энцефалитических формах, при миокардитах у новорожденных. Остаточные изменения могут наблюдаться после менингита, энцефалита в виде гипертензии, очаговых поражений центральной нервной системы, после полиомиелитоподобных форм в виде стойких параличей, атрофии мышц.

Специфического лечения нет. Очень важны постельный режим, покой, тепло, особенно в первые дни болезни, ког да развертывается патологический процесс во внутренних органах и пока не выяснено окончательное течение болезни. Специальная диета требуется только при кишечных формах, она строится на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях. Медикаментозное лечение используют при более тяжелых формах. При гипертермии назначают прохладное питье, холод на голову, жаропонижающие (амидопирин по 0,025 -0,15 г на прием). При появлении симптомов внутричерепной гипертензии необходима спинномозговая пункция. При тяжелых формах с выраженной интоксикацией назначают растворы плазмы, плазмозамещающие растворы в виде неокомпенсана, гемодеза и др. (7-10 мл/кг). К этому добавляют диуретические средства в виде маннитола (0,5-1,5 мг) или 5% раствора лазикса. В этих случаях необходимы кортикостероиды (преднизолон 1 -1,5 мг/кг). При сердечнососудистой недостаточности назначают кордиамин, строфантин и др. При подозрении на микробную инфекцию вводят антибиотики, под их защитой проводят лечение кортикостероидами.Специфических методов профилактики нет. В очагах инфекции, при особенно неблагоприятной эпидемической - ситуации или среди угрожаемых контингентов детей рекомендуется введение 7-глобулина (0,3 мл/кг).Общие профилактические мероприятия пока разработаны недостаточно. Важное значение имеет ранняя изоляция больного. Длительность изоляции точно не установлена. Вероятно, наиболее рационально разобщение на 7-10 дней. На группу детей, контактировавших с больными, на 7 дней накладывают карантин.

vse-zabolevaniya.ru


Смотрите также