Постинфарктный кардиосклероз на экг


Особенности жизни с постинфарктным кардиосклерозом

Инфаркт миокарда, вызванный прекращением кровоснабжения участка сердечной мышцы, приводит к гибели и распаду сократительных клеток – миокардиоцитов. Чтобы заместить погибшую ткань, в организме «запускается» универсальная приспособительная реакция с образованием в зоне повреждения соединительно-тканных клеток. Эта ткань механически заменяет образовавшийся при некрозе дефект миокарда, однако она не обладает функциями кардиомиоцитов.

Формируется постинфарктный кардиосклероз, выделенный в отдельную форму ИБС, так как в результате при крупных рубцовых изменениях нарушается работа сердца.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Кардиосклероз – не заболевание, а морфологическое понятие, обозначающее образование соединительнотканных волокон в толще сердечной мышцы. Проще говоря, это рубец. Причинами кардиосклероза могут быть перенесенный миокардит, атеросклероз, травмы сердца.

Постинфарктный кардиосклероз в традициях отечественной кардиологии выделяется в отдельную форму из-за своей высокой распространенности и особенностей лечения.

Причина у него одна – перенесенный инфаркт миокарда. В своем развитии инфаркт проходит 4 последовательных стадии, причем последняя – рубцовая – развивается примерно через месяц после начала некроза миокарда.

Это значит, что в это время все острые процессы в сердце завершились, и сформировался рубец, заменивший нормальную мышечную ткань. При обширном инфаркте процесс рубцевания может длиться до 3 — 4 месяцев.

Врачи нередко ставят диагноз «инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз» с формальной стороны, по истечении 30 дней после начала болезни. В это время пациент уже завершил стационарное лечение и может продолжать период реабилитации дома или в специализированном санатории. Разумеется, это не относится к случаям рецидивирующего течения инфаркта.

Рекомендуем прочитать о постмиокардическом кардиосклерозе. Вы узнаете о причинах возникновения и классификации постмиокардического кардиосклероза, симптомах, инструментальной и лабораторной диагностике, лечении. А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Проявления этого состояния зависят от размера образовавшегося рубца, повреждения проводящих путей сердца, способностей оставшейся части сердечной мышцы компенсировать утраченные функции. В случаях небольшого инфаркта человек может не ощущать никаких симптомов и в дальнейшем вернуться к обычной жизни.

Если же в результате инфаркта пострадала значительная часть мышечной стенки сердца, то образовавшаяся соединительная ткань, не способная к сокращению и проведению нервных импульсов к другим участкам сердца, становится причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма.

Возможные симптомы постинфарктного кардиосклероза:

  • быстрая утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение при физической нагрузке;
  • пастозность голеней, в тяжелых случаях – отеки ног;
  • приступы удушья в ночные часы;
  • перебои в работе сердца.

У части больных с перенесенным инфарктом вновь появляются приступы загрудинных болей. Это проявления прогрессирующего атеросклероза артерий сердца, которые могут быть предвестниками повторного инфаркта.

Виды постинфарктного кардиосклероза

Согласно современной классификации, каких-либо отдельных видов постинфарктного кардиосклероза не выделяют. Однако врачи, работая с пациентом, ориентируются на расположение и размер рубца для подбора индивидуальной программы реабилитации.

Крупноочаговый

Такого понятия, как крупноочаговый или мелкоочаговый инфаркт и, следовательно, постинфарктный кардиосклероз, нет. Можно говорить об этом на бытовом уровне, понимая под крупноочаговым кардиосклерозом значительное по площади замещение сердечной мышцы соединительной тканью. Это бывает при обширном инфаркте, и в таких условиях увеличивается вероятность сердечной недостаточности, аритмий и осложнений кардиосклероза.

Стадия рубцевания сердечной мышцы

Атеросклеротический

Атеросклеротический кардиосклероз не является формой постинфарктного. Он отличается от последнего тем, что развивается постепенно и носит диффузный, то есть распространенный характер. Причина его появления – атеросклероз коронарных артерий, в результате чего миокард испытывает хроническую нехватку кислорода. Постепенно часть клеток сердца повреждается и замещается на соединительную ткань.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза идентичны признакам постинфарктного, с той лишь разницей, что возникают постепенно.

Нижний

Инфаркт нижней стенки часто протекает атипично, сопровождаясь тошнотой, рвотой, болью в животе. Это связано с тем, что нижняя стенка сердца прилежит к диафрагме, и при некрозе ее участка раздражается диафрагмальный нерв.

Если больной не обратился за медицинской помощью, у него в дальнейшем острые проявления болезни стихают, и развивается кардиосклероз.

Появляются симптомы сердечной недостаточности и аритмии, а на ЭКГ и ЭхоКГ видны признаки перенесенного инфаркта, что становится неожиданностью для пациента.

Еще одна особенность нижнего инфаркта миокарда – вовлечение у части больных правого желудочка сердца. В дальнейшем, после рубцевания и снижения сократимости сердца, в клинической картине появляются признаки не только левожелудочковой недостаточности (одышка, сердечная астма), но и проявления правожелудочковой недостаточности (отеки, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости). Это ухудшает прогноз заболевания.

Осложнения постинфарктного кардиосклероза

При обширном рубцовом процессе или повреждении проводящих путей сердца постинфарктный кардиосклероз может вызвать такие осложнения:

  • сердечная недостаточность;
  • нарушения ритма сердца (аритмии) и внезапная смерть;
  • аневризма сердца.

Сердечная недостаточность связана с нарушением сократимости левого желудочка. Она осложняется отеком легких – угрожающим жизни состоянием, вызванным застоем крови в легочных сосудах и острым кислородным голоданием.

Нарушения ритма могут быть разнообразными – от неопасных суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии до тяжелых эктопических тахикардий и ритмов, фибрилляции предсердий, атриовентрикулярных и других блокад. Внезапная смерть на фоне постинфарктного кардиосклероза вызвана именно нарушением сердечного ритма – чаще всего это трепетание желудочков, перешедшее в их фибрилляцию с последующей остановкой сердца (асистолией).

Аневризма левого желудочка чаще развивается у женщин, при закупорке одного сосуда и отсутствии признаков ИБС до болезни. Она представляет собой выбухание сердечной стенки и истончение ее. В полости аневризмы могут формироваться тромбы, вызывающие в дальнейшем инсульт, повторный инфаркт и другие тромбоэмболические осложнения. Кроме того, аневризма повышает риск тяжелых аритмий и сердечной недостаточности.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

После перенесенного и документированного инфаркта диагноз «постинфарктный кардиосклероз» не вызывает сомнений.

Для его подтверждения, а также для определения степени поражения сердечной мышцы, назначаются дополнительные методы исследования:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ), или УЗИ сердца, в том числе чреспищеводная.
Аневризма после перенесенного инфаркта миокарда

ЭхоКГ – основной метод диагностики постинфарктного кардиосклероза. Он позволяет обнаружить его морфологическую основу, то есть участок со сниженной сократимостью (зона акинезии). Если при ЭхоКГ зон гипокинеза или акинеза не обнаружено, это дает возможность исключить так называемый «инфаркт на ногах», который затем «диагностируют» на ЭКГ. Также с помощью ЭхоКГ находят аневризму левого желудочка и тромб в ней.

Чтобы выявить признаки кардиосклероза, проводят рентгенографию органов грудной клетки, а также суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочное ЭКГ-тестирование.

При рентгенографии обнаруживают признаки застоя в легких, то есть левожелудочковой недостаточности. Суточное мониторирование ЭКГ выявляет отклонения ритма сердца от нормы, а также ишемические изменения. Для того чтобы установить степень тяжести патологии, назначают велоэргометрию или тредмил. Показания всех этих методов исследования имеют большое значение в определении трудоспособности или группы инвалидности.

В диагностически неясных случаях применяется компьютерная томография или магнитно-резонансное исследование, которые дают возможность визуализировать рубцовую ткань. В специализированных центрах возможно проведение контрастной вентрикулографии. Это исследование особенно важно для определения показаний к операции по поводу аневризмы сердца.

ЭКГ-признаки постинфарктного кардиосклероза

ЭКГ – самый простой метод диагностики постинфарктного кардиосклероза. Он позволяет уточнить:

  • наличие и расположение рубцовых изменений на стенках сердца;
  • распространенность поражения;
  • сопутствующие ишемические изменения;
  • нарушения ритма и проводимости;
  • признаки аневризмы.

Основной ЭКГ-признак перенесенного инфаркта – глубокий (патологический) зубец Q. Его локализация отражает расположение рубца:

  • в отведениях II, III, aVF – нижняя стенка;
  • в отведениях V2 – V3 – межжелудочковая перегородка;
  • в V4 – верхушка левого желудочка;
  • в отведениях V5 – V6 – боковая стенка.
Постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма передней стенки левого желудочка

Сегмент ST при формировании кардиосклероза возвращается на изолинию. Исключение составляет аневризма левого желудочка, для которой характерна картина «застывшей» острой стадии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

Зубец Т может быть сглаженным или положительным. Это дает возможность отличить кардиосклероз от подострой стадии инфаркта, когда зубец Т отрицательный.

В некоторых случаях со временем патологический зубец Q исчезает, и тогда ЭКГ-признаки постинфарктного кардиосклероза перестают проявляться. ЭКГ становится нормальной. Это связано с компенсаторным увеличением сердечной мышцы, чья электрическая активность «перекрывает» отсутствие сигнала из зоны рубца.

Постинфарктный кардиосклероз не всегда отражается в ЭКГ-заключении. Это может быть связано с такими причинами:

  • низкий вольтаж комплексов и нарушение внутрижелудочковой проводимости, «маскирующие» признаки рубца нижней стенки;
  • недооценка недостаточного нарастания амплитуды r в правых грудных отведениях;
  • малый размер рубца.
В других случаях диагноз постинфарктного кардиосклероза ошибочно ставят только на основании одной ЭКГ, и пациент считает, что перенес это тяжелое заболевание, которого на самом деле не было. Диагноз перенесенного инфаркта должен быть подкреплен изменениями на ЭхоКГ.

Трудности обычно возникают при изменениях в отведениях II, III, aVF. Бывает, что в них снижена амплитуда зубцов, и распознать патологический Q трудно. Поэтому многие врачи «перестраховываются» и трактуют признаки гипертрофии левого желудочка или неспецифические изменения как рубцы. Для более точной диагностики применяется регистрация ЭКГ в отведениях по Небу, а также в дополнительных V7 — V9.

Запись ЭКГ на вдохе, которая многие годы была основным методом дифференциальной диагностики патологического зубца Q в отведении III, сейчас не считается столь информативной.

Обычно на вдохе сердце меняет положение в грудной клетке. При этом форма III отведения становится такой же, как в отведении aVF при обычной записи. Опытный функционалист чаще всего способен отличить признаки горизонтальной оси сердца (например, при ожирении или гипертрофии левого желудочка) от рубцов нижней стенки без записи ЭКГ на вдохе.

Лечение и реабилитация

После перенесенного инфаркта образ жизни пациента должен измениться. Необходимо обратить особое внимание на лечение основного заболевания (ИБС) и осложнений (сердечная недостаточность, аритмии). Цель терапии – восстановить физическую и социальную активность, нормализовать качество жизни.

Немедикаментозная терапия

В зависимости от результатов нагрузочного ЭКГ-тестирования пациенту рекомендуется умеренная физическая активность. В большинстве случаев полезна ходьба в спокойном темпе по ровной дороге в течение получаса 5 — 7 раз в неделю. При этом повседневные нагрузки тоже не стоит ограничивать.

Обязательно прекращение курения и употребления спиртных напитков. Рекомендуется уменьшить в рационе питания долю животных жиров. Основа диеты – овощи, морская рыба, растительное масло, цельнозерновой хлеб. Рекомендуется снизить вес до нормы (ИМТ 18,5 — 24,9 кг/м2).

Медикаментозная терапия

В обязательном порядке, если нет противопоказаний, пациентам с постинфарктным кардиосклерозом назначаются:

  • статины даже при нормальном уровне холестерина неопределенно долгое время, они доказанно улучшают прогноз заболевания;
  • аспирин, бета-блокаторы и ингибиторы АПФ неопределенно долго;
  • клопидогрел в течение года.

Для лечения суправентрикулярных аритмий лучше всего использовать бета-блокаторы, а при мерцательной аритмии – кордарон или соталол. При тяжелых желудочковых аритмиях рассматриваются показания для установки кардиовертера-дефибриллятора. При развитии А-В блокад II — III степени показана имплантация кардиостимулятора.

Обязательно лечить сопутствующий сахарный диабет, поддерживая уровень гликированного гемоглобина не выше 6,5%. Уровень сахара в крови не является надежным индикатором эффективности лечения.

Метаболическая терапия, антиоксиданты, витамины не показали положительного влияния на течение и прогноз патологии. Единственным исключением стал препарат Омакор, содержащий омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты.

Хирургическое вмешательство при аневризме

Постинфарктная аневризма стенки левого желудочка удаляется хирургическим путем в таких случаях:

  • крупный размер выпячивания, особенно в сочетании с тромбом в его полости;
  • наличие угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия);
  • признаки тяжелой сердечной недостаточности, связанной с нарушением сократимости сердца.

Такие операции выполняются только в крупных кардиологических клиниках.

Психотерапия

Нередко инфаркт миокарда возникает у пациентов внезапно, и они не готовы изменить свою жизнь после заболевания. Поэтому в программу реабилитации включены индивидуальные и групповые занятия с медицинским психологом. Они призваны сформировать у больного правильное отношение к своему заболеванию, уверенность в успешном лечении.

В дальнейшем помощь психолога может потребоваться пациентам, утратившим трудоспособность, или, например, отказывающимся от лечения. Направляет на такую консультацию кардиолог, ведущий больного.

Сестринский уход

Постинфарктный кардиосклероз не требует постоянного медицинского ухода. Лишь при развитии осложнений и госпитализации медсестра должна выполнять такие функциональные обязанности:

  • регулярно следить за самочувствием больного, при необходимости обращаясь за помощью к врачу;
  • измерять пульс и артериальное давление;
  • выдавать назначенные препараты, проводить внутримышечные и внутривенные инъекции;
  • соблюдать санитарно-гигиенический режим в палате, ежедневно проводить обеззараживание воздуха;
  • проводить с пациентами индивидуальные и групповые беседы, посвященные причинам заболевания и его лечению, оказывать психологическую поддержку больному.

Диспансерное наблюдение

Пациент, перенесший инфаркт миокарда, находится на диспансерном наблюдении у кардиолога как минимум год. В дальнейшем его наблюдает участковый терапевт, при необходимости направляя к кардиологу.

В первые месяцы пациент регулярно, не реже раза в месяц, посещает врача, при каждом визите назначается ЭКГ.

Период временной нетрудоспособности длится 4 — 6 месяцев. Затем больной направляется на МСЭК для определения трудоспособности. Перед этим проводится ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочное тестирование и ЭхоКГ. Берутся анализы крови – общий и биохимический с определением содержания холестерина, липидных фракций, трансаминаз, сахара.

В дальнейшем лабораторные исследования повторяются 2 раза в год, мониторирование ЭКГ – ежегодно, ЭхоКГ можно делать раз в 2 года, если нет необходимости переосвидетельствования на МСЭК. При необходимости назначается и нагрузочное ЭКГ-тестирование.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе

Если постинфарктный кардиосклероз не сопровождается аневризмой, тяжелыми аритмиями или выраженной сердечной недостаточностью, прогноз у него благоприятный. Многие пациенты возвращаются к обычной жизни и сохраняют трудоспособность.

Таким образом, прогноз при этом состоянии в целом зависит от тяжести и размеров перенесенного инфаркта миокарда. Но даже в самых тяжелых случаях полноценная терапия продлевает жизнь пациентам и улучшает ее качество.

О последствиях инфаркта миокарда смотрите на видео:

Профилактика постинфарктного кардиосклероза

Эти мероприятия сводятся к профилактике инфаркта миокарда:

  • регулярная физическая активность и здоровое питание;
  • ежегодная диспансеризация с выявлением факторов риска ИБС;
  • отказ от курения и употребления спиртного;
  • снижение уровня стресса;
  • нормализация веса;
  • лечение гипертонии, диабета, стенокардии напряжения.

Эти меры необходимы и для профилактики повторного инфаркта миокарда.

Рекомендуем прочитать об осложнениях инфаркта миокарда. Вы узнаете о стадиях ИМ, ранних и поздних осложнениях, их лечении, профилактике развития. А здесь подробнее о сцинтиграфии миокарда.

Оформляют ли инвалидность больным после постинфарктного кардиосклероза

По современному законодательству в области здравоохранения степень нетрудоспособности (инвалидности) зависит не от наличия болезни как таковой, а от тех нарушений функций, которые она вызвала. Поэтому не все больные с постинфарктным кардиосклерозом получают инвалидность.

Обычно устанавливается III группа сроком на 1 год, затем пациент возвращается к труду.

Для определения группы инвалидности используются такие критерии:

  • стенокардия напряжения, в том числе безболевая, подтвержденная данными суточного мониторирования ЭКГ и/или нагрузочного ЭКГ-тестирования;
  • постоянные или временные нарушения ритма;
  • аневризма с тромбозом, подтвержденная на ЭхоКГ.

Для эпизодов ишемии и аритмии важна их длительность в течение суток. В зависимости от выраженности этих изменений по специальным таблицам определяется процент утраты функций, а в зависимости от него – и группа инвалидности.

Поэтому сейчас для получения инвалидности необходимы документально подтвержденные данные, а не просто жалобы или внешние симптомы. Изменение системы экспертизы было связано с необходимостью снизить коррупцию в этой области. Все данные отправляются в Москву, и при необходимости используются в случае несогласия пациента с выводами МСЭК в качестве доказательства состояния его здоровья.

Постинфарктный кардиосклероз – закономерный итог инфаркта миокарда. Он может не иметь клинических проявлений. В более тяжелых случаях возникает аневризма сердца, сердечная недостаточность и аритмии. Поэтому все больные, перенесшие инфаркт, должны проходить программу реабилитации и пожизненно принимать некоторые лекарственные препараты.

Полезное видео

О реабилитации после инфаркта миокарда смотрите в этом видео:

cardiobook.ru

Постинфарктный кардиосклероз

Инфаркт миокарда является одним из самых тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Нередко осложняется различными патологиями, в том числе постинфарктным кардиосклерозом. Эта болезнь считается довольно тяжелой и требующей соответствующего лечения.

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) - сердечно-сосудистое заболевание, при котором миокардиоциты замещаются соединительной тканью. Чаще всего этому способствует некроз клеток, возникающий при длительно протекающей ишемии сердечной мышцы. Вследствие этого деятельность сердца нарушается, могут развиваться различные формы аритмии.

Заболевание включено в Международную классификацию болезней (МКБ-10), где размещено под кодом I25.1 и названием “Атеросклеротическое сердечное заболевание. Коронарные артерии: атерома, атеросклероз, болезнь, склероз”.

Для обследования больных с подозрением на постинфарктный кардиосклероз используют различные методы обследования (электрокардиографию, УЗИ сердца, рентген ОГК). После установки точного диагноза обязательно назначается лечение, поскольку без этого грозит развитие сердечной недостаточности.

Видео Что такое кардиосклероз?

Причины

Постинфарктный кардиосклероз образуется по одной основной причине - отмирание клеток сердца, вызванное чаще всего коронарной болезнью. После этого некротизированные участки миокарда замещаются соединительнотканными элементами, вследствие чего сердце начинает хуже сокращаться.

Рубцевание миокарда после инфаркта начинается сразу после приступа и завершается примерно через два-четыре месяца.

В редких случаях ПИКС развивается из-за двух других причин:

  1. Миокардиальная дистрофия - вследствие нарушения метаболизма в сердечной мышце развиваются необратимые процессы, приводящие к тому же некрозу кардиомиоцитов. На их месте и образуется ПИКС.
  2. Травма органа - при физическом воздействии на миокард, что чаще всего случается при различных операциях и процедурах, на месте пораженного участка развивается ПИСК со всеми вытекающими последствиями.

Последние две причины ПИКС встречаются намного реже, чем основная.

Предрасполагающими факторами к развитию ПИКС являются:

  • Курение
  • Ожирение
  • Частые стрессы
  • Физическое перенапряжение
  • Длительно протекающая гипертония
  • Наследственная предрасположенность

На фоне воздействия подобных факторов риска болезнь развивается более медленно, но непрестанно, что в результате также может привести к сердечной недостаточности.

Клиника

Выраженность проявлений постинфарктного кардиосклероза в основном зависит от тяжести поражений миокарда. Чем глубже и больше рубцы, образованные после инфаркта миокарда и лежащие в основе постинфарктного кардиосклероза, тем тяжелее клиническая картина. Также немалое значение имеет локализация ПИСК.

Симптомы ПИКС нередко совпадают с признаками осложнений, развивающихся на фоне заболевания. В частности, могут определяться следующие заболевания с характерными для них проявлениями:

  • Сердечная недостаточность - будут отмечаться отеки, тяжелое дыхание, снижение физической активности.
  • Сердечная астма - проявляется ночной одышкой. Нередко такие больные занимают положение ортопноэ (полусидячее), поскольку во время лежания им становится хуже.
  • Спонтанная стенокардия также может являться следствием ПИСК, и при этом сочетании у больного определяются боли в сердце, особенно при эмоциональном или физическом напряжении.
  • Гидроторакс - проявляется ощущением тяжести на стороне поражении. Дополнительно усиливается одышка.
  • Акроцианоз - характеризуется посинением отдаленных участков тела (носа, губ, пальцев) из-за нарушения кровообращения.

Развитие крупномасштабного постинфарктного кардиосклероза часто сопряжено с тяжелой клиникой. Это обусловлено замещением большого участка миокарда соединительной тканью, которая не способна проводить электрические импульсы и сокращаться. Поэтому в таком случае чаще определяются следующие признаки:

  • Боль в области сердца
  • Осложненное дыхание
  • Нарушение ритма сердца
  • Выраженная слабость и усталость
  • Чувство тяжести в нижних конечностях из-за отека тканей

Осложнения

В результате развития постинфарктного кардиосклероза на его фоне могут проявляться другие болезни:

  • Фибрилляция предсердий
  • Аневризма левого желудочка
  • Разнообразные блокады: атриовентрикулярная, пучка Гиса, ножек Пуркинье
  • Различные тромбозы, тромбоэмболические проявления
  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия
  • Экстрасистолия желудочков
  • Тампонада перикарда
  • Синдром слабости синусового узла.

В особенно тяжелых случаях аневризма может разорваться и, как результат, больной погибает. Дополнительно осложнения снижают качество жизни пациента за счет прогрессирования определенных состояний:

  • Одышка увеличивается
  • Снижается трудоспособность и физическая выносливость
  • Часто беспокоят расстройства ритма сердца
  • Может наблюдаться фибрилляция желудочков и предсердий

При формировании атеросклероза побочная симптоматика может влиять на внесердечные части тела. В частности, нередко определяется:

  • Расстройство ощущений в конечностях, в основном страдают ноги и фаланги пальцев
  • Синдром холодных конечностей
  • Прогрессирующая атрофия мышц

Подобные патологические расстройства могут влиять на сосудистую систему мозга, глаз и других органов / систем организма.

Видео Гипертония,ИБС,кардиосклероз

Диагностика

При подозрении на постинфарктный кардиосклероз врач-кардиолог назначается ряд исследований:

  • Анализ анамнеза пациента
  • Физическое обследование больного врачом
  • Проведение электрокардиографии
  • Ультразвуковое исследование сердца
  • Ритмокардиографию, которая является дополнительным неинвазивным электрофизиологическим исследованием сердца, благодаря которому врач получает сведения об изменяемости ритма и кровотока
  • Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца представляет собой радионуклидное томографическое исследование, которое позволяет находить гипоперфузионные (склерозированные) участки миокарда
  • Коронарография - рентгеноконтрастный метод изучения коронарных артерий сердца для диагностики ишемической болезни сердца с использованием рентгеновских лучей и контрастного вещества
  • Эхокардиография - является одним из методов ультразвукового исследования, направленного на изучение морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате
  • Радиография может помочь определить изменение размеров сердца.
  • Стресс-тесты - позволяют диагностировать или исключать транзиторную ишемию
  • Холтеровский мониторинг - дает возможность ежедневно контролировать сердце пациента
  • Вентрикулография - более целенаправленное исследование, представляющее собой рентгеновский метод оценки камер сердца, в которое вводится контрастное вещество. В этом случае изображение контрастированных отделов сердца фиксируется на специальной пленке или другом записывающем устройстве.

Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ

Этот метод обследования больных ПИКС направлен на анализ биоэлектрической активности миокардиальных волокон. Импульс, возникающий в синусовом узле, проходит по специальным волокнам. Параллельно с прохождением импульсного сигнала кардиомиоциты сокращаются.

Во время электрокардиографии с помощью специальных чувствительных электродов и записывающего устройства фиксируется направление движущегося импульса. В результате врач может получить клиническую картину работы отдельных структур сердца.

Сама процедура безболезненна и занимает немного времени. Принимая во внимание всю подготовку к этому исследованию, в общем требуется 10 - 15 минут.

При ПИКС на ЭКГ видны следующие нарушения:

  • Высота напряжения зубцов QRS изменяется, что указывает на расстройство сократимости желудочков.
  • Сегмент S -T может располагаться ниже изолинии.
  • Зубцы T иногда снижаются ниже нормы, включая переход к отрицательным значениям.
  • В тяжелых случаях определяется трепетание или фибрилляция предсердий.
  • Наличие блокад указывает на плохую проводимость по отделам сердца.

Лечение

Сформировавшийся постинфарктный кардиосклероз может быть вылечен только оперативным путем. Медикаментозное лечение используется только на этапе поражения сосудов атеросклерозом. В таких случаях еще возможно с помощью специальных препаратов усилить метаболизм и кровоснабжение сердца, что улучшит состояние больного.

Медикаментозное воздействие основано на использовании следующих групп препаратов:

  • Метаболические вещества (рибоксин, кардиомагнил, милдронат, глицин, биотредин и пр.)
  • Фибраты (гевилон, нормолип, фенофибрат, гемфиброзил, регулеп и пр.)
  • Статины (апексстатин, ловакор, питавастатин, аторвастатин, кардиостатин, симвастатин, холетар и пр.)
  • Ингибиторы АПФ (миоприл, миниприл, каптоприл, эналакор, оливин и пр.)
  • Кардиотоники (строфантин, ланоксин, диланацин и пр.)
  • Диуретики (лазикс, фуросемид, индап и пр.)

Лечение медикаментами, как правило, проводится комплексно, с учетом индивидуальных особенностей каждого больного.

Хирургическое лечение

Используется в случае неэффективности медикаментозного воздействия. Из современных методов хирургии для улучшения состояния больных постинфарктным кардиосклерозом чаще всего используются следующие:

  • Расширение сосудов, в частности коронарных. Для этого используется либо баллонная ангиопластика, либо стентирование, которые в некоторых случаях сочетаются в одной процедуре.
  • Шунтирование - для обхода суженного участка артерии создается шунт, для которого чаще всего используется часть бедренной вены.

В дополнение к вышеперечисленным методам лечения используется такая физиотерапевтическая терапия как электрофорез. Его применяют локально, в области сердца, при этом обязательно используют какие-либо препараты, чаще всего статины, которые благодаря этому способу лечения попадают непосредственно в места поражения.

Для укрепления организма рекомендуется пройти лечение на курорте, который расположен в горном районе. При нормальном состоянии больного могут назначаться лечебные упражнения, способствующие повышению тонуса мышц и нормализации кровяного давления.

Прогноз

При постинфарктном кардиосклерозе прогностическое заключение основывается на тяжести течения и расположении патологического очага.

Значительное ухудшение качества жизни больных наблюдается при поражении левого желудочка, особенно если сердечный выброс снижен на 20%. Поддерживать состояние могут медикаменты, но кардинальное улучшение может наступить лишь после трансплантации органа. В противном случае прогнозируется пятилетняя выживаемость.

Клинически неблагоприятный прогноз выдается при большом количестве соединительнотканных очагов. Как известно, они не способны сокращаться или проводить импульсы, поэтому остальные участки миокарда стараются выдержать усиленную работу, но как правило через время подобной компенсации развивается сердечная недостаточность.

Развитие постинфарктного кардиосклероза - необратимый процесс, поэтому после его обнаружения должно быть выполнено адекватное лечение под наблюдением квалифицированного специалиста. Только в таком случае возможно не только улучшение состояние, но и спасение жизни больного.

Профилактика

Практика принципов здорового образа жизни - профилактика многих патологий, включая постинфарктный кардиосклероз. Это заболевание, как и любое другое сердечно-сосудистое нарушение, тесно связано с питанием и стилем жизни человека, поэтому для предупреждения развития ПИКС стоит выполнять некоторые простые правила:

  1. Важно придерживаться здорового и сбалансированного питания. В частности, кушать нужно дробно, но часто, примерно 5-6 раз в день. Продукты должны подбираться богатые на калий и магний.
  2. Физическая активность должна быть регулярной, но без перегрузок.
  3. Большое значение имеет полноценный отдых и достаточный сон.
  4. Нужно сохранять эмоциональную стабильность, для чего следует избегать стрессов.
  5. Полезны умеренные СПА-процедуры.
  6. Хорошее воздействие на организм имеет лечебный массаж.
  7. Стоит придерживаться положительного настроя несмотря ни на что.

Отдельно уделяя внимание питанию, следует отметить:

  • Полезно отказаться от кофе и алкоголя.
  • Необходимо свести к минимуму употребление тонизирующих напитков (какао, черного чая)
  • Соль нужно употреблять в ограниченном количестве
  • Не следует усиленно употреблять чеснок и лук
  • Сорта рыбы должны быть нежирные.

Скопление газа в кишечнике также может плохо повлиять на состояние человека, поэтому важно ограничить в употреблении бобы, молоко, свежую капусту любых сортов. Также в профилактических целях развития атеросклероза, приводящего к ПИКС, нужно исключить из питания легкие, печень, мозг животных. Лучше вместо этого больше употреблять зелени и фруктов.

arrhythmia.center

Диагностика и лечение постинфарктного кардиосклероза

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью. Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна. Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).

Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.

Этиология

У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.

Привести к закупорке сосудов могут:

  • мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
  • наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
  • функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
  • анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.

В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.

Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:

  • нарушения ритма и проводимости;
  • снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
  • кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).

Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.

Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:

  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • ожирение (ИМТ более 30);
  • сахарный диабет;
  • низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
  • злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).

Более подробно о факторах рисках читайте здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).

Клиническая картина

Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:

  1. Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
  2. Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):

  • боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
  • общая слабость, утомляемость.

Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.

При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:

  • дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
  • одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).

Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.

Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:

  1. Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
  2. Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.

В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Смертельные осложнения

Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

  1. Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
  2. Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
  3. Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
  4. Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Диагностика

Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).
  2. Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
  3. Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
  4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
  5. Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
  6. МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.

При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.

Определяются такие показатели, как:

  1. Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
  2. Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
  3. Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.

При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.

Лечение

Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма. Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью. Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.

Немедикаментозное

Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.

Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.

Всегда рассказываю пациентам о высоком риске повторения сосудистой катастрофы, чтобы создать мотивацию для коррекции образа жизни. Важным критерием является доведение индекса массы тела и окружности живота до нормативных показателей – 18,5-24.9 кг/м2 и 80 см соответственно. Забота о своём здоровье – гарантия долгой и счастливой жизни!

Медикаментозная терапия

Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов. Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной). Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:

  1. ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
  2. Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
  3. Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
  4. Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».

Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.

Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

Хирургическая коррекция

При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.

Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.

Важным этапом компенсации общего состояния является психологическая составляющая больного, его приверженность к лечению. Хочу привести интересный пример из опыта моего коллеги.

Больной Н. 47 лет. Перенёс крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз был поставлен на основании ЭКГ и тропонинового теста. Были поражены нижняя и боковая стенки, верхушка левого желудочка. Типичная картина заболевания (острый болевой синдром, нарушение кровообращения) отсутствовали, в связи с чем, за помощью обратился только спустя 12 часов с момента острого тромбоза.

Тромболитики были неэффективны в отдалённые сроки (более 4-6 часов), проводилась симптоматическая терапия. Больной чувствовал себя отлично, отказался от лечения и назначения профилактических препаратов, самостоятельно покинул стационар.

Спустя 3 месяца был повторно госпитализирован с выраженными признаками левожелудочковой недостаточности. «Поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III. ФК III. Аневризма левого желудочка» Полноценная жизнедеятельность уже была невозможна. Пациент умер от тампонады сердца на 10-е сутки. При соблюдении наставлений врачей данное состояние могло бы развиться только спустя несколько лет.

Таким образом, постинфарктный кардиосклероз – проблема, с которой сталкивается практически каждый человек, перенёсший инфаркт миокарда. Необходимо понимать, что появление любых признаков нарушения работы сердца, не манифестировавших ранее, — показание к срочному обращению за медицинской помощью. Только правильно подобранная терапия обеспечит комфортную жизнь.

cardiograf.com

Что такое постинфарктный кардиосклероз, причины и симптомы, лечение и потенциально смертельные последствия

Постинфарктный кардиосклероз — это замещение функционально активных тканей сердца рубцовыми. Поскольку они не способны ни к сокращению, ни к адекватному проведению электрического импульса от синусового узла, работа сердца существенно нарушается.

В тяжелых случаях от мышечного слоя мало что остается. Сплошная соединительная ткань не дает органу нормально работать.

Риск смерти пропорционален площади эпителизации. Незначительные по объему трансформации характерны для коронарной недостаточности, существенные как раз для инфаркта.

Лечения как такового нет. В относительно легких клинических ситуациях имеет смысл применять на постоянной основе поддерживающие препараты, в тяжелых — показана трансплантация сердца.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Интересно:

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Симптомы

Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.

Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:

  • Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.

Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.

По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.

Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.

  • Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.

По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.

Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.

  • Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.

При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.

Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.

Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.

  • Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.

При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.

Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.

  • Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.

Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.

  • Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.

Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.

  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
  • Бледность дермальных покровов.
  • Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.

Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.

Диагностика

Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
  • Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
  • Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука.

Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.

  • Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
  • Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
  • МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.

Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.

Лечение

Как таковое не требуется и перспектив не имеет. Если речь идет о радикальном восстановлении.

Задача терапии — максимально восстановить сократимость миокарда, предотвратить дальнейшую деструкцию и свести риск рецидива инфаркта к минимуму.

Показан пожизненный курсовый или непрерывный прием препаратов.

Каких именно:

  • Средства для нормализации реологических свойств крови. Аспирин, лучше в модификации «Кардио».
  • Бета-блокаторы. Анаприлин, Карведилол, Метопролол и прочие.
  • Кардиопротекторы. Защищают сердце от разрушения, приводят в норму обмен веществ. Милдронат в качестве основного.
  • Диуретики по мере необходимости.
  • Противогипертензивные медикаменты различных групп в сочетаниях.
  • Антиаритмические. Хиндин и прочие.
Внимание:

Ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды.

В данной ситуации перечень показаний к назначению этой фармацевтической группы минимален. На усмотрение врача применение возможно, но в крайне редких ситуациях.

Хирургическое лечение не имеет большого смысла. Потому как кардиосклероз не устраняется оперативно.

К нему прибегают в случае, если подспудно течет какой-либо процесс, не поддающийся купированию медикаментами.

Например, стеноз митрального или аортального клапанов, деструкция сосудов и прочие. При этом зачастую  состояния выступают результатом перенесенного инфаркта и его последствий.

Большая роль отводится изменения образа жизни. Показан отказ от курения, алкоголя полностью, посещения бань, длительного загара, вообще перегрева.

Нельзя потреблять жирную, жареную пищу, фаст-фуд, консервы и полуфабрикаты. Они богаты солью, углеводами, липидами, в том числе искусственного происхождения. Отсюда риск повторного инфаркта.

Рекомендуется витаминизировать рацион, больше овощей и фруктов, также белка. Нельзя кофе, чай, шоколад и ненатуральные сладости. Вопрос изменения меню решается с врачом.

Если есть желание взять разработку рациона в свои руки, стоит отталкиваться от лечебного стола №10.

Возможные последствия

Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.

  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
  • Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.

Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.

Прогноз

Определяется обширностью поражения. Мелкоочаговый тип характеризуется хорошей выживаемостью даже без лечения. На фоне проводимой терапии все весьма оптимистично.

Диффузная форма требует постоянной коррекции, результаты зависят от массы факторов: возраста, пола, наличия сопутствующих патологий, общего состояния здоровья и прочих. Сказать что-либо по существу может только ведущий специалист.

Присутствие обмороков, тем более частых серьезно усугубляет прогноз. Вероятность смерти при вовлечении церебральных структур максимальна. То же касается присоединения выраженной сердечной недостаточности.

Кардиосклероз постинфарктный становится причиной смерти косвенно. Основной фактор летального исхода — прогрессирующая ИБС с осложнениями.

Профилактика

Как таковых методов предотвращения не выработано. Достаточно придерживаться клинических рекомендаций, общих для всех групп риска развития сердечнососудистых патологий.

  • Отказ от пагубных привычек и стереотипов поведения. Курение, алкоголь, наркотики рано или поздно сыграют злую шутку.
  • Нормализация режима отдыха. Примерно 8-9 часов за ночь. Больше не стоит.
  • Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Регулярные осмотры у кардиолога. Раз в год. Если пациент входит в группу риска — каждые 6 месяцев.
  • Пешие прогулки. Никакого спорта и чрезмерной физической активности.
  • Исключается стресс и перегрев.
  • Правильное питание.
  • Своевременное лечение состояний, способных привести к инфаркту. Например, атеросклероза, артериальной гипертензии и прочих.

В заключение

Кардиосклероз — результат перенесенного некроза мышечного слоя сердца в результате инфаркта миокарда. Лечить его как таковой бессмысленно.

Показана терапия сопутствующих патологий, также активизация еще присутствующих функций органа и предотвращения осложнений. Задачи решаются на очном приеме у врача-кардиолога.

cardiogid.com

Постинфарктный кардиосклероз: 5 причин, симптомы, 2 метода лечения

ГлавнаяКардиология и ангиология5 причин развития постинфарктного кардиосклероза

Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.

Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.

Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.

Так как после инфаркта миокарда часть мышцы замещается соединительной тканью, могут нарушаться процессы нормального проведения импульсов (когда соединительная ткань локализуется в различных участках проводящей системы сердца — синусовый узел, атриовентрикулярный узел) и могут появляться нехарактерные очаги электрической активности (как правило, на границе обычного миокарда и рубца).

Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Причины

Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.

Приводят к развитию инфаркта миокарда:

  • нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
  • спазм или эмболия артерий сердца;
  • нарушения сердечного ритма;
  • повышение артериального давления;
  • редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.

Основные проявления постинфарктного кардиосклероза

Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.

Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой). Появляются такие симптомы, как одышка, слабость, утомляемость, снижение переносимости физической нагрузки, отеки. При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.

За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.

При развитии фибрилляции предсердий значительно увеличивается риск тромбоэмболических осложнений (инсульт, эмболии в жизненно важных органах).

В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).

Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.

Методы диагностики

ЭКГ

При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:

  • признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
  • признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
  • нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
  • нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
  • наличие электролитных расстройств.

Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.

УЗИ сердца

УЗИ-признаки постинфарктного кардиосклероза:

  • наличие зон гипо- и акинезии (снижение или полное отсутствие сократимости определённого участка сердца) различных локализаций;
  • нарушение глобальной сократительной (систолической) функции сердца: снижение фракции выброса (

    ustamivrachey.ru

    Постинфарктный кардиосклероз

    Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

    Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы. В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

    Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности. Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

    Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

    Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

    При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение - сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии. Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

    В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

    Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

    Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

    Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

    Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

    Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

    Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

    С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

    Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани. Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

    Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).

    При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

    Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

    Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

    www.krasotaimedicina.ru


    Смотрите также