Температура центрального генеза


Гипертермия у пациентов с повреждением центральной нервной системы

Повышенная температура тела — весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии. По данным литературы, у 26—70 % взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела.

А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше. Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72 % пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосуда головного мозга (ГМ), температура тела > 37,5 °С — у 60 % пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

Причины повышенной температуры могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением ГМ так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или нейрогенная лихорадка) может быть одной из них (в 4—37 % случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ)).

Классификация гипертермических состояний

Повышение температуры тела выше нормы — кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят:

  • перегревание организма (собственно гипертермия),
  • тепловой удар,
  • солнечный удар,
  • лихорадку,
  • различные гипертермические реакции.

В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия, злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз). В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна.

Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар). Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае.

Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центрогенная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций), с позиций иностранной литературы — нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка).

Влияние повышенной температуры тела на нейрореанимационных больных

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля. Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию, и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода.

Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных. В контролируемом рандомизированном исследовании 82 пациента с различными травмами (за исключением ЧМТ) и температурой тела > 38,5 °С были разбиты на две группы: одним проводилась «агрессивная» антипиретическая терапия (по 650 мг ацетоминофена (парацетамола) каждые 6 часов при температуре тела > 38,5 °С и физическое охлаждение при температуре тела > 39,5 °С), другим — «разрешающая» (терапия начиналась лишь при температуре тела > 40 °С, вводился ацетоминофен, и проводилось физическое охлаждение до достижения температуры ниже 40 °С). Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии.

Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода. Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено.

В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ.

Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания. Метаанализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю. Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 — с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того — длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход.

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13 %), что губительно для ишемизированных нейронов.

Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности. Оценивая метаболизм у 18 пациентов с САК при гипертермии и индуцированной нормотермии, обнаружили снижение отношения лактат/пируват и меньшее число случаев, когда лактат/пируват > 40 («метаболический кризис») у пациентов с нормальной температурой тела.

Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты — жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений.

Гипертермические состояния в отделениях интенсивной терапии нейрохирургического профиля

По данным Badjatia N. (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например, среди пациентов реанимаций общего профиля — только 30—45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина). Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центрогенной гипертермической реакции (неинфекционный генез).

Другие факторы риска для центрогенной гипертермии — это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ. Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр. В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt&Hess, c внутрижелудочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы.

Лихорадка неинфекционного генеза

Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки — так называемая послеоперационная лихорадка.

Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно бета-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты.

Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией. Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции.

У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела > 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности.

Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой.

Центрогенная гипертермическая реакция

Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и остается загадкой. Так, по данным Oliveira—Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), среди 92 обследованных пациентов с САК 38 имели фебрильную температуру, а у 10 (26 %) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен. Среди пациентов с ЧМТ у 4—37 % наблюдается центрогенная гипертермия (после исключения других причин).

Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь — фактор риска для развития неинфекционной лихорадки.

Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение — центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией.

Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия.

Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов — время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ.

Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК — главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки. Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки — предикторы центрогенной гипертермии. Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки. Авторы исследования пришли к выводу, что всё-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

Дифференциальная диагностика

Умение дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины лихорадки имеет решающее значение в лечении пациентов неврологических ОИТ. Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибиотикотерапия должна быть начата незамедлительно.

Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки — сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин — один из таких маркеров — был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Метаанализ 2007 года (на основе 18 исследований) показал чувствительность и специфичность прокальцитонинового теста > 71 %.

Длительность антибиотикотерапии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний метаанализ 1 075 историй болезни (7 исследований) показал, что антибиотикотерапия, начатая после положительного результата прокальцитонинового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии.

Также для дифференциального отличия центрогенной гипертермии от инфекционно-воспалительной лихорадки предлагается такой признак, как незначительная (< 0,5 °С) разница между базальной и периферической температурами — изотермия. Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально).

Интересно клиническое наблюдение, заключающееся в том, что экстремально высокая температура тела (> 41,1 °С), возникающая у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля, как правило, имеет неинфекционную этиологию и может быть проявлением центрогенной гипертермической реакции, злокачественной гипертермии, злокачественного нейролептического синдрома, лекарственной лихорадки. В дополнение к обследованию на выявление инфекционного генеза лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии.

Отношение температуры к частоте сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Как правило, частота сердечных сокращений увеличивается вместе с увеличением температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений возрастает примерно на 10 сокращений/мин). Если частота пульса ниже, чем прогнозировалась при данной температуре (> 38,9 °С), то имеет место относительная брадикардия, исключая случаи, если пациент получает бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем или у него установлен кардиостимулятор.

Учитывая данные критерии исключения, относительная брадикардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с гипертермией (с высокой долей вероятности) указывает на ее неинфекционный генез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку. Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего профиля на фоне развившейся нозокомиальной пневмонии, вентилятор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутрибольничного легионеллеза.

Лекарственная лихорадка встречается примерно у 10 % пациентов отделений реанимации. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих цифр температуры. Пациенты с лекарственной лихорадкой неизменно обнаруживают относительную брадикардию, но если температура тела будет < 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден.

Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево (имитация инфекционного процесса), эозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько повышаться уровни аминотрансфераз, иммуноглобулина E. Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллергологический анамнез, в частности, лекарственный.

Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная лихорадка на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и, если ранее подобных реакций на него не возникало. В большинстве случаев оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени.

В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз — как клинический, так и инструментальный (УЗИ вен верхних и нижних конечностей). Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности. Некалькулезный холецистит может быть жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме. УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике.

Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной гипертермии.

Аневризматическое САК — наиболее значимый фактор риска, затем следует ВЖК. Среди пациентов с ЧМТ больные с ДАП и повреждением лобных долей — в группе риска по развитию гипертермии. Продолжающаяся лихорадка, несмотря на лечение, и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ также указывает на центрогенную гипертермию. Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной лихорадке, и может быть устойчива к действию антипиретиков.

Таким образом, диагноз «центрогенная гипертермическая реакция» — диагноз исключения. Хотя и желательно избежать назначения антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным.

Терапевтические возможности

Так как лихорадка вызвана простагландин-индуцированным смещением «установочной температуры» гипоталамуса, соответствующая терапия должна блокировать этот процесс.

Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препятствуют синтезу простагландинов. Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки, но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии. Только у 7 % пациентов с ЧМТ и 11 % пациентов с САК отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков.

Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации, использование агонистов дофаминовых рецепторов — бромокриптина в сочетании с амантадином, пропранолол, непрерывная инфузия низких доз диклофенака.

Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистыми отростками C7—Th2 позвонков. В одном из исследований даже было показано, что декомпрессионная гемикраниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена.

В клиническом исследовании с участием 18 детей в возрасте от 1 недели до 17 лет, среди которых большая часть имела тяжелую ЧМТ, для быстрого купирования гипертермии использовалась 10—15-минутная внутривенная инфузия холодного физиологического раствора (4 °С) в объеме в среднем 18 мл/кг. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна. Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность.

Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма. Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация пациента с использованием в том числе миорелаксантов.

В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию, а также неинвазивную интраназальную гипотермию, хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода.

Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндоваскулярные (инвазивные) охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии.

Заключение

Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний — распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание.

Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ — факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия — диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки.

И лихорадка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии).

Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии.

Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.

2017 г.

www.ambu03.ru

Температура центрального генеза

I. Гипертермия, обусловленная чрезмерной теплопродукцией.

  1. Гипертермия при физической нагрузке
  2. Тепловой удар (при физическом напряжении)
  3. Злокачественная гипертермия при наркозе
  4. Летальная кататония
  5. Тиреотоксикоз
  6. Феохромацитома
  7. Интоксикация салицилатами
  8. Злоупотребление наркотиками (кокаин, амфетамин)
  9. Белая горячка
  10. Эпилептический статус
  11. Столбняк (генерализованный)

II. Гипертермия, обусловленная снижением теплоотдачи.

  1. Тепловой удар (классический)
  2. Использование теплонепроницаемой одежды
  3. Дегидратация
  4. Вегетативная дисфункция психогенного происхождения
  5. Введение антихолинергических препаратов
  6. Гипертермия при ангидрозе.

III. Гипертермия сложного генеза при расстройстве функций гипоталамуса.

  1. Злокачественный нейролептический синдром
  2. Цереброваскулярные расстройства
  3. Энцефалит
  4. Саркоидоз и грануломатозные инфекции
  5. Черепно-мозговая травма
  6. Другие поражения гипоталамуса

I. Гипертермия, обусловленная чрезмерной теплопродукцией

Гипертермия при физической нагрузке. Гипертермия является неизбежным последствием длительного и интенсивного физического напряжения (особенно при жаркой и влажной погоде). Её лёгкие формы хорошо контролируются регидратацией.

Тепловой удар (при физическом напряжении) относится к крайней форме гипертермии физического усилия. Выделяют два типа теплового удара. Первый тип — это тепловой удар при физическом напряжении, который развивается при интенсивной физической работе в условиях влажной и жаркой внешней среды обычно у молодых и здоровых людей (спортсмены, солдаты). К предрасполагающим факторам относятся: недостаточная акклиматизация, регуляторные нарушения в сердечно-сосудистой системе, дегидратация, ношение тёплой одежды.

Второй тип теплового удара (классический) характерен для пожилых людей с нарушенными процессами теплоотдачи. Здесь часто имеет место ангидроз. Предрасполагающие факторы: сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, использование холинолитических средств или диуретиков, дегидратация, пожилой возраст. Городское проживание для них — фактор риска.

Клинические проявления обеих форм теплового удара включают острое начало, подъём температуры тела выше 40°, тошноту, слабость, крампи, нарушение сознания (делирий, ступор или кома), наблюдается гипотензия, тахикардия и гипервентиляция. Часто наблюдаются эпилептические припадки; иногда выявляется очаговая неврологическая симптоматика, отёк на глазном дне. Лабораторные исследования обнаруживают гемоконцентрацию, протеинурию, микрогематурию и нарушенией функций печени. Уровень мышечный ферментов повышается, возможен тяжёлый рабдомиолиз и острая почечная недостаточность. Часто выявляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (особенно в случае теплового удара при физической нагрузке). При последнем варианте часто имеет место сопутствующая гипогликемия. Исследование кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса, как правило, выявляет респираторный алкалоз и гипокалиемию в ранних стадиях и лактат-ацидоз и гиперкапнию — в поздних.

Уровень смертности при тепловом ударе очень высок (до 10%). Причинами смерти могут быть: шок, аритмия, ишемия миокарда, почечная недостаточность, неврологические расстройства. Прогноз зависит от выраженности и длительности гипертермии.

Злокачественная гипертермия при наркозе относится к редким осложнениям общей анестезии. болевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Синдром обычно развивается вскоре после введения анастетика, но может развиваться и позже (в период до 11 часов после введения препарата). Гипертермия очень выражена и достигает 41-45° Другой основной симптом — выраженная мышечная ригидность. Наблюдаются также гипотензия, гиперпноэ, тахикардия, аритмия, гипоксия, гиперкапния, лактат-ацидоз, гиперкалиемия, рабдомиолдиз и ДВС-синдром. Характерна высокая смертность. Лечебное действие оказывает внутривенное введение раствора дантролена. Необходима срочная отмена наркоза, коррекция гипоксии и метаболических расстройств и кардиоваскулярная поддержка. Применяется также физическое охлаждение.

Летальная (злокачественная) кататония описана ещё в донейролептическую эру, но клинически аналогична злокачественному нейролептическому синдрому с оглушённостью, выраженной ригидностью, гипертермией и вегетативными нарушениями, ведущими к смерти. Некоторые авторы считают даже, что нейролептический злокачественный синдром является лекарственно-индуцированной летальной кататонией. Однако похожий синдром описан у больных болезнью Паркинсона при резкой отмене дофасодержащих средств. Ригидность, дрожание и лихорадка наблюдаются также при серотониновом синдроме, который развивается иногда при введении ингибиторов МАО и средств, повышающих уровень серотонина.

Тиреотоксикоз в ряду других своих проявлений (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, артериальная гипертензия, гипергидроз, диарея, похудание, тремор и т.д.) характеризуется и подъёмом температуры тела. бфебрильная температура обнаруживается более чем у одной трети больных (гипертермия неплохо компенсируется гипергидрозом). Однако прежде чем отнести субфебрилитет за счёт тиреотоксикоза, необходимо исключить другие причины, способные привести к повышению температуры (хронический тонзиллит, синуситы, болезни зубов, желчного пузыря, воспалительные заболевания органов малого таза и др.). Больные не переносят жарких помещений, солнечного зноя; а инсоляция часто провоцирует первые признаки тиреотоксикоза. Гипертермия часто становится заметной во время ти-реотоксического криза (лучше измерять ректальную температуру).

Феохромацитома приводит к периодическому выбросу в кровь большого количества адреналина и норадреналина, чем и определяется типичная клиническая картина заболевания. Наблюдаются приступы внезапного побледнения кожных покровов, особенно лица, дрожание всего тела, тахикардия, боли в области сердца, головные боли, чувство страха, артериальная гипертензия. Приступ длится несколько минут или несколько десятков минут. Между приступами самочувствие остаётся нормальным. Во время приступа иногда может наблюдаться гипертермия той или иной степени выраженности.

Использование таких препаратов, как холинолитики и салицилаты (при тяжёлой интоксикации особенно у детей) может приводить к такому необычному проявлению как гипертермия.

Злоупотребление некоторыми наркотиками, особенно кокаином и амфетамином — другая возможная причина гипертермии.

Алкоголь увеличивает риск теплового удара, а отмена алкоголя может провоцировать делирий (белая горячка) с гипертермией.

Эпилептический статус может сопровождаться гипертермией, по-видимому, в картине центральных гипоталамических терморегуляционных расстройств. Причина гипертермии в таких случаях не вызывает диагностических сомнений.

Столбняк (генерализованный) проявляется столь типичной клинической картиной, что также не даёт повода для диагностических затруднений при оценке гипертермии.

II. Гипертермия, обусловленная снижением теплоотдачи

К этой группе расстройств, помимо классического теплового удара, о котором говорилось выше, можно отнести перенагревание при ношении теплонепроницаемой одежды, дегидратации (уменьшается потоотделение), психогенную гипертермию, гипертермию при использовании холинолитиков (например, при паркинсонизме) и при ангидрозе.

Выраженный гипогидроз или ангидроз (врождённое отсутствие или недоразвитие потовых желез, периферическая вегетативная недостаточность) может сопровождаться гипертермией, если больной находится в среде с высокой температурой.

Психогенная (или нейрогенная) гипертермия характеризуется длительной и монотонно текущей гипертермией. Часто наблюдается инверсия суточного ритма (утром температура тела выше, чем вечером). а гипертермия относительно хорошо переносится пациентом. Жаропонижающие средства в типичных случаях не снижают температуру. Частота сердечных сокращений не изменяется параллельно температуре тела. Нейрогенная гипертермия обычно наблюдается в контексте других психовегетативных расстройств (синдром вегетативной дистонии, ГБН и др.); она особенно характерна для школьного (особенно пубертатного) возраста. Часто ей сопутствует аллергия или другие признаки иммунодефицитного состояния. У детей гипертермия часто прекращается вне школьного сезона. Диагноз нейрогенной гипертермии всегда требует тщательного исключения соматических причин повышения температуры (в том числе ВИЧ-инфекции).

III. Гипертермия сложного генеза при расстройстве функций гипоталамуса

Злокачественный нейролептический синдром развивается, по данным некоторых авторов, у 0,2 % больных, получающих нейролептики, в течение первых 30 дней лечения. Он характеризуется генерализованной мышечной ригидностью, гипертермией (обычно выше 41°), вегетативными расстройствами, нарушением сознания. Наблюдается рабдомилиз, нарушение функций почек и печени. Характерен лейкоцитоз, гипернатриемия, ацидоз и электролитные нарушения.

Инсульты (и субарахноидальные кровоизлияния в том числе) в острейшей фазе часто сопровождаются гипертермией на фоне тяжёлых общемозговых расстройств и соответствующих неврологических проявлений, облегчающих диагностику.

Гипертермия описана в картине энцефалитов разной природы, а также саркоидоза и других грануломатозных инфекций.

Черепно-мозговая травма средней и, особенно, тяжёлой степени может сопровождаться выраженной гипертермией в острой стадии. Здесь гипертермия часто наблюдается в картине других гипоталамических и стволовых расстройств (гиперосмолярность, гипернатриемия, нарушения мышечного тонуса, острая надпочечниковая недостаточность и др.).

Другие поражения гипоталамуса органической природы (очень редкая причина) также могут среди прочих гипоталамических синдромов проявляться гипертермией.

ilive.com.ua

Классификация гипертермических состояний

Повышение температуры тела выше нормы — кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят:

  • перегревание организма (собственно гипертермия),
  • тепловой удар,
  • солнечный удар,
  • лихорадку,
  • различные гипертермические реакции.

В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия, злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз). В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна.

Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар). Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае.

Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центрогенная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций), с позиций иностранной литературы — нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка).

Влияние повышенной температуры тела на нейрореанимационных больных

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля. Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию, и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода.

Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных. В контролируемом рандомизированном исследовании 82 пациента с различными травмами (за исключением ЧМТ) и температурой тела > 38,5 °С были разбиты на две группы: одним проводилась «агрессивная» антипиретическая терапия (по 650 мг ацетоминофена (парацетамола) каждые 6 часов при температуре тела > 38,5 °С и физическое охлаждение при температуре тела > 39,5 °С), другим — «разрешающая» (терапия начиналась лишь при температуре тела > 40 °С, вводился ацетоминофен, и проводилось физическое охлаждение до достижения температуры ниже 40 °С). Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии.

Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода. Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено.

В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ.

Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания. Метаанализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю. Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 — с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того — длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход.

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13 %), что губительно для ишемизированных нейронов.

Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности. Оценивая метаболизм у 18 пациентов с САК при гипертермии и индуцированной нормотермии, обнаружили снижение отношения лактат/пируват и меньшее число случаев, когда лактат/пируват > 40 («метаболический кризис») у пациентов с нормальной температурой тела.

Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты — жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений.

Гипертермические состояния в отделениях интенсивной терапии нейрохирургического профиля

По данным Badjatia N. (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например, среди пациентов реанимаций общего профиля — только 30—45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина). Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центрогенной гипертермической реакции (неинфекционный генез).

Другие факторы риска для центрогенной гипертермии — это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ. Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр. В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt&Hess, c внутрижелудочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы.

Лихорадка неинфекционного генеза

Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки — так называемая послеоперационная лихорадка.

Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно бета-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты.

Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией. Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции.

У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела > 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности.

Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой.

Центрогенная гипертермическая реакция

Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и остается загадкой. Так, по данным Oliveira—Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), среди 92 обследованных пациентов с САК 38 имели фебрильную температуру, а у 10 (26 %) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен. Среди пациентов с ЧМТ у 4—37 % наблюдается центрогенная гипертермия (после исключения других причин).

Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь — фактор риска для развития неинфекционной лихорадки.

Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение — центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией.

Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия.

Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов — время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ.

Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК — главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки. Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки — предикторы центрогенной гипертермии. Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки. Авторы исследования пришли к выводу, что всё-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

Дифференциальная диагностика

Умение дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины лихорадки имеет решающее значение в лечении пациентов неврологических ОИТ. Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибиотикотерапия должна быть начата незамедлительно.

Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки — сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин — один из таких маркеров — был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Метаанализ 2007 года (на основе 18 исследований) показал чувствительность и специфичность прокальцитонинового теста > 71 %.

Длительность антибиотикотерапии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний метаанализ 1 075 историй болезни (7 исследований) показал, что антибиотикотерапия, начатая после положительного результата прокальцитонинового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии.

Также для дифференциального отличия центрогенной гипертермии от инфекционно-воспалительной лихорадки предлагается такой признак, как незначительная (< 0,5 °С) разница между базальной и периферической температурами — изотермия. Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально).

Интересно клиническое наблюдение, заключающееся в том, что экстремально высокая температура тела (> 41,1 °С), возникающая у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля, как правило, имеет неинфекционную этиологию и может быть проявлением центрогенной гипертермической реакции, злокачественной гипертермии, злокачественного нейролептического синдрома, лекарственной лихорадки. В дополнение к обследованию на выявление инфекционного генеза лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии.

Отношение температуры к частоте сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Как правило, частота сердечных сокращений увеличивается вместе с увеличением температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений возрастает примерно на 10 сокращений/мин). Если частота пульса ниже, чем прогнозировалась при данной температуре (> 38,9 °С), то имеет место относительная брадикардия, исключая случаи, если пациент получает бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем или у него установлен кардиостимулятор.

Учитывая данные критерии исключения, относительная брадикардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с гипертермией (с высокой долей вероятности) указывает на ее неинфекционный генез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку. Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего профиля на фоне развившейся нозокомиальной пневмонии, вентилятор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутрибольничного легионеллеза.

Лекарственная лихорадка встречается примерно у 10 % пациентов отделений реанимации. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих цифр температуры. Пациенты с лекарственной лихорадкой неизменно обнаруживают относительную брадикардию, но если температура тела будет < 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден.

Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево (имитация инфекционного процесса), эозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько повышаться уровни аминотрансфераз, иммуноглобулина E. Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллергологический анамнез, в частности, лекарственный.

Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная лихорадка на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и, если ранее подобных реакций на него не возникало. В большинстве случаев оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени.

В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз — как клинический, так и инструментальный (УЗИ вен верхних и нижних конечностей). Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности. Некалькулезный холецистит может быть жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме. УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике.

Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной гипертермии.

Аневризматическое САК — наиболее значимый фактор риска, затем следует ВЖК. Среди пациентов с ЧМТ больные с ДАП и повреждением лобных долей — в группе риска по развитию гипертермии. Продолжающаяся лихорадка, несмотря на лечение, и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ также указывает на центрогенную гипертермию. Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной лихорадке, и может быть устойчива к действию антипиретиков.

Таким образом, диагноз «центрогенная гипертермическая реакция» — диагноз исключения. Хотя и желательно избежать назначения антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным.

Терапевтические возможности

Так как лихорадка вызвана простагландин-индуцированным смещением «установочной температуры» гипоталамуса, соответствующая терапия должна блокировать этот процесс.

Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препятствуют синтезу простагландинов. Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки, но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии. Только у 7 % пациентов с ЧМТ и 11 % пациентов с САК отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков.

Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации, использование агонистов дофаминовых рецепторов — бромокриптина в сочетании с амантадином, пропранолол, непрерывная инфузия низких доз диклофенака.

Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистыми отростками C7—Th2 позвонков. В одном из исследований даже было показано, что декомпрессионная гемикраниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена.

В клиническом исследовании с участием 18 детей в возрасте от 1 недели до 17 лет, среди которых большая часть имела тяжелую ЧМТ, для быстрого купирования гипертермии использовалась 10—15-минутная внутривенная инфузия холодного физиологического раствора (4 °С) в объеме в среднем 18 мл/кг. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна. Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность.

Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма. Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация пациента с использованием в том числе миорелаксантов.

В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию, а также неинвазивную интраназальную гипотермию, хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода.

Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндоваскулярные (инвазивные) охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии.

Заключение

Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний — распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание.

Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ — факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия — диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки.

И лихорадка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии).

Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии.

Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.

2017 г.

www.ambu03.ru

Причины и механизм развития лихорадки

Лихорадка продолжительностью менее 1 недели, как правило, сопровождает различные инфекции. Лихорадка, длящаяся более 1 недели, обусловлена, скорее всего, каким — либо серьезным заболеванием. В 90 % случаев лихорадка вызвана различными инфекциями, злокачественными новообразованиями и системными поражениями соединительной ткани. Причиной лихорадки неясного генеза может быть атипичная форма обычного заболевания, в ряде случаев причина повышения температуры так и остается невыясненной.

В основе лихорадки неясного генеза могут лежать следующие состояния:

  • заболевания инфекционно-воспалительного характера (генерализованные, локальные) – 30 — 50% от всех случаев (эндокардит, пиелонефрит, остеомиелит, абсцессы, туберкулез, вирусные и паразитарные инфекции и др.);
  • онкологические заболевания — 20 – 30% (лимфома, миксома, гипернефрома, лейкемия, метастазированый рак легких, желудка и др.);
  • системные воспаления соединительной ткани – 10 -20% (аллергический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Крона, системная красная волчанка и др.);
  • прочие заболевания — 10 – 20% (наследственные заболевания и болезни обмена веществ, психогенные и периодические лихорадки);
  • недиагностируемые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой – примерно 10% (злокачественные образования, а также случаи, когда лихорадка проходит спонтанно или после применения жаропонижающих или антибактериальных средств).

Механизм повышения температуры тела при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, следующий: экзогенные пирогены (бактериальной и небактериальной природы) воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе посредством эндогенного (лейкоцитарного, вторичного) пирогена – низкомолекулярного белка, вырабатываемого в организме. Эндогенный пироген оказывает влияние на термочувствительные нейроны гипоталамуса, приводя к резкому повышению теплопродукции в мышцах, что проявляется ознобом и снижением теплоотдачи за счет сужения сосудов кожи. Также экспериментально доказано, что различные опухоли (лимфопролиферативные опухоли, опухоли печени, почек) могут сами вырабатывать эндогенный пироген. Нарушения терморегуляции иногда могут наблюдаться при повреждениях ЦНС: кровоизлияниях, гипоталамическом синдроме, органических поражениях головного мозга.

Классификация лихорадки неясного генеза

Выделяют несколько вариантов течения лихорадки неясного генеза:

  • классический (известные ранее и новые заболевания (болезнь Лайма, синдром хронической усталости);
  • нозокомиальный (лихорадка появляется у больных, поступивших в стационар и получающих интенсивную терапию, спустя 2 и более суток после госпитализации);
  • нейтропенический (количество нейтрофилов кандидозе, герпесе).
  • ВИЧ-ассоциированный (ВИЧ-инфекция в сочетании с токсоплазмозом, цитомегаловирусом, гистоплазмозом, микобактериозом, криптококкозом).

По уровню повышения различают температуру тела:

  • субфебрильную (от 37 до 37,9 °С),
  • фебрильную (от 38 до 38,9 °С),
  • пиретическую (высокую, от 39 до 40,9 °С),
  • гиперпиретическую (чрезмерную, от 41°С и выше).

По длительности лихорадка может быть:

  • острой — до 15 дней,
  • подострой — 16-45 дней,
  • хронической – более 45 дней.

По характеру изменений температурной кривой во времени различают лихорадки:

  • постоянную — в течение нескольких суток наблюдается высокая (~ 39°С) температура тела с суточными колебаниями в пределах 1°С (сыпной тиф, крупозная пневмония, и др.);
  • послабляющую – в течение суток температура колеблется от 1 до 2°С, но не достигает нормальных показателей (при гнойных заболеваниях);
  • перемежающуюся – с чередованием периодов (1-3 дня) нормальной и очень высокой температуры тела (малярия);
  • гектическую – наблюдаются значительные (более 3°С) суточные или с промежутками в несколько часов изменения температуры с резкими перепадами (септические состояния);
  • возвратную — период повышения температуры (до 39-40°С) сменяется периодом субфебрильной или нормальной температуры (возвратный тиф);
  • волнообразную – проявляющуюся в постепенном (изо дня в день) повышении и аналогичном постепенном понижении температуры (лимфогранулематоз, бруцеллез);
  • неправильную – не отмечается закономерности суточных колебаний температуры (ревматизм, пневмония, грипп, онкологические заболевания);
  • извращенную – утренние показания температуры выше вечерних (туберкулез, вирусные инфекции, сепсис).

Симптомы лихорадки неясного генеза

Основной (иногда единственный) клинический симптом лихорадки неясного генеза – подъем температуры тела. В течение долгого времени лихорадка может протекать малосимптомно или сопровождаться ознобами, повышенной потливостью, сердечными болями, удушьем.

Диагностика лихорадки неясного генеза

Необходимо точно соблюдать следующие критерии в постановке диагноза лихорадки неясного генеза:

  • температура тела у пациента 38°С и выше;
  • лихорадка (или периодические подъемы температуры) наблюдаются 3 недели и более;
  • не определен диагноз после проведенных обследований общепринятыми методами.

Пациенты с лихорадкой являются сложными для постановки диагноза. Диагностика причин лихорадки включает в себя:

  • общий анализ крови и мочи, коагулограмму;
  • биохимический анализ крови (сахар, АЛТ, АСТ, СРБ, сиаловые кислоты, общий белок и белковые фракции);
  • аспириновый тест;
  • трехчасовую термометрию;
  • реакцию Манту;
  • рентгенографию легких (выявление туберкулеза, саркоидоза, лимфомы, лимфогрануломатоза);
  • ЭКГ;
  • Эхокардиографию (исключение миксомы, эндокардита);
  • УЗИ брюшной полости и почек;
  • МРТ или КТ головного мозга;
  • консультация гинеколога, невролога, ЛОР-врача.

Для выявления истинных причин лихорадки одновременно с общепринятыми лабораторными анализами применяются дополнительные исследования. С этой целью назначаются:

  • микробиологическое исследование мочи, крови, мазка из носоглотки (позволяет выявить возбудителя инфекции), анализ крови на внутриутробные инфекции;
  • выделение вирусной культуры из секретов организма, ее ДНК, титров вирусных антител (позволяет диагностировать цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, вирус Эпштейн-Барра);
  • выявление антител к ВИЧ (метод энзим – сцепленного иммуносорбентного комплекса, тест Вестерн – блот);
  • исследование под микроскопом толстого мазка крови (для исключения малярии);
  • исследование крови на антинуклеарный фактор, LE-клетки (для исключения системной красной волчанки);
  • проведение пункции костного мозга (для исключения лейкоза, лимфомы);
  • компьютерная томография органов брюшной полости (исключение опухолевых процессов в почках и малом тазу);
  • сцинтиграфия скелета (выявление метастазов) и денситометрия (определение плотности костной ткани) при остеомиелите, злокачественных образованиях;
  • исследование желудочно–кишечного тракта методом лучевой диагностики, эндоскопии и биопсии (при воспалительных процессах, опухолях в кишечнике);
  • проведение серологических реакций, в том числе реакции непрямой гемагглютинации с кишечной группой (при сальмонеллезе, бруцеллезе, болезни Лайма, тифе);
  • сбор данных об аллергических реакциях на лекарственные препараты (при подозрении на лекарственную болезнь);
  • изучение семейного анамнеза в плане наличия наследственных заболеваний (например, семейной средиземноморской лихорадки).

Для постановки верного диагноза лихорадки могут быть повторно проведены сбор анамнеза, лабораторные исследования, которые на первом этапе могли быть ошибочными или неправильно оцененными.

www.krasotaimedicina.ru

Температура центрального генеза

kashelisopli.com

Повышение температуры тела у детей с особенностями развития: доступные методы и препараты

Повышение температуры тела у любого ребёнка является следствием некоего патологического процесса, в   основном инфекционного, который привёл к развитию такой защитной реакции организма.

Содержание

Повышение температуры тела (гипертермия) это именно защитная реакция организма при внедрении инфекционного агента. При данном состоянии увеличивается скорость биохимических процессов, синтезируется большое количество биологически активных веществ, действие которых направлено на уничтожение бактерии, вируса или иного чужеродного тела внутри организма.

Однако такая защитная реакция может быть причиной серьёзных осложнений и даже смерти пациента, поэтому в данной ситуации при отсутствии у вас специальных медицинских навыков и знаний не стоит заниматься самолечением, поскольку повышенная температура сопровождает самые разнообразные патологические состояния, способные нанести непоправимый вред как здоровью ребёнка с особенностями психофизического развития, так и обычному здоровому ребёнку.

К примеру, повышенная температура у ребёнка с наличием судорожных приступов, эпилепсии, может спровоцировать данный приступ на пике своей активности, причём в данных условиях приступ в большинстве случаев будет протекать достаточно тяжело и нередко будет переходить в эпилептический статус, который не купируется основными средствами оказания первой неотложной медицинской помощи.

Причины повышения температуры тела у ребёнка с психофизическими особенностями

У детей с особенностями психофизического развития гипертермия наблюдается при:

  • инфекционных процессах, вызванных бактериями и вирусами;
  • нарушениях терморегуляции в связи с серьёзными повреждениями нервной системы;
  • проявлении чрезмерной эмоциональности, психическом возбуждении.

Очевидно, что тактика по устранению гипертермии в разных случаях будет также различаться.

Гипертермия при инфекционном заболевании

Если у вашего особенного ребёнка поднялась температура тела до высоких цифр, ваши действия будут следующими. Во-первых, вы должны чётко знать, как ваш ребёнок реагирует на данную гипертермию, то есть протекает ли состояние гипертермии с покраснением и повышением температуры кожных покровов или же кожа рук и ног наоборот белеет и холодеет. Также необходимо помнить о судорожном синдроме, если таковой имеется в анамнезе у вашего ребёнка. Кроме того, обязательно стоит помнить, как ведёт себя температура: поднимается или снижается она резко, или же медленно.

Однако не все родители могут быть способны на такой анализ не потому что далеки от медицины, а потому что банально с ними это случается впервые. Если такая ситуация с вами случилась впервые непременно вызывайте врача или скорую медицинскую помощь, поскольку только они могут оказать адекватную помощь.

Чтобы понять, отчего поднялась температура, стоит посмотреть на ребёнка и наличие у него возможных симптомов. Из симптомов сразу могут проявиться:

  • насморк;
  • покраснение глаз;
  • слезотечение;
  • покашливание;
  • ускорение пульса по 10 ударов на каждый градус сверх нормы.

По этим признакам вы можете предположить, что у вашего особенного ребёнка развилась инфекция. Какая это инфекция, уже другой вопрос, потому что часто и при вирусной и при бактериальной инфекциях высота температуры тела может быть одинаковой.

При инфекционном заболевании повышение температуры тела у детей может быть обусловлено общей интоксикацией организма, вызванной деятельностью микроорганизмов. Таким образом, простое снижение температуры не приведёт к выздоровлению, а просто устранит неприятный симптом. Здесь существует две стороны медали. Одна сторона это положительная роль гипертермии в уничтожении инфекционных агентов, а   другая сторона это отрицательное воздействие гипертермии на изменённый организм ребёнка с особенностями психофизического развития. Именно потому, что отрицательная составляющая достаточно серьёзная и значимая, температуру тела стоит снижать до нормальных цифр.

Как снизить температуру при инфекционном заболевании?

Конечно, нужно воздействовать на причину. Если заболевание вирусной этиологии, назначаются противовирусные, если бактериальной, назначаются антибиотики.

Непосредственно снизить температуру можно при помощи физического метода, то есть раскрыть ребёнка, чтобы он охлаждался естественным путём, или же обтирать его тряпочкой, смоченной обычной водой, которая на 10С ниже температуры тела. К примеру, если гипертермия составляет 39С, то температура воды не может быть ниже 29С. Кроме того, существуют методы с использованием раствора уксуса, а также полуспиртового раствора, для обтирания или смачивания кожи.

Просим заметить, что обтирание и смачивание два принципиально разных момента. Если обтирание используется в тех случаях, когда руки и ноги ребёнка во время гипертермии бледные и холодные, то смачивание кожи используется при «красной» гипертермии, когда кожа красная и горячая.

При отсутствии какого бы то ни было эффекта от физического метода снижения температуры тела используют медикаментозные средства. Сначала стоит попробовать лекарства для внутреннего применения, то есть таблетки, суспензии, сиропы, свечи. Для детей в основном используется:

  • парацетамол, хотя его безопасность сейчас обсуждается;
  • ибупрофен, который считается наиболее подходящим средством для снижения температуры у детей;
  • комбинированные препараты, содержащие парацетамол и ибупрофен. Их эффективность значительно повышается.

У детей с особенностями психофизического развития существует проблема приёма перорального (через рот) приёма лекарственных средств. Кто-то не хочет, кто-то не может, кто-то хитрит и не глотает, а   затем выплёвывает тайком от родителей, кому-то данные препараты не помогают или являются недостаточно быстродействующими.

Быстродействие препарата важно в тех случаях, когда у ребёнка во время гипертермии появляются судороги, способные убить.

Чтобы лекарство подействовало быстрее, используются парентеральные препараты. В основном это анальгин, папаверин и димедрол. Вместо димедрола в стационарах может использоваться аминазин. Эти три препарата вводятся одновременно в одном шприце в дозировке 0,1 мл/год жизни и в народе называются «тройчаткой».

Ещё раз напоминаем, что снижение температуры тела не является процедурой, устраняющей проблему, поэтому при инфекционном заболевании ребёнка с особенностями психофизического развития необходима консультация специалиста.

Как снизить температуру при нарушении терморегуляции?

При повышении температуры тела центрального происхождения, то есть вызванной не инфекцией, а некими повреждениями в головном мозге, не происходит учащения пульса, поэтому можно различить происхождение гипертермии достаточно чётко. Однако, если вы не владеете теоретической и практической медицинской информацией не стоит экспериментировать и гадать, поскольку в медицине может быть всё. У вашего ребёнка может быть подъём температуры тела центрального характера и одновременно развиваться сложное инфекционное заболевание.

Снижают температуру тела центрального генеза психотропными препаратами, антидепрессантами, а также спазмолитиками. Эти препараты могут использоваться и при гипертермии после проявления чрезмерной эмоциональности и психического возбуждения.

Нарушения терморегуляции у детей с особенностями психофизического развития явление нередкое и, появившись, оно практически никогда не уходит. У таких детей трудно бывает различить происхождение гипертермии. Для этого требуются обследования и наблюдение за состояние пациента.

Какие жаропонижающие методики используем на практике?

В основном мы сразу используем жаропонижающие таблетки или свечи при температуре тела 38С и выше. При их неэффективности в течение 30-40 минут вводим «тройчатку». Это у детей без судорожного синдрома и без риска развития судорожного синдрома на фоне высокой температуры тела, хотя   «без риска» это понятие относительное, поскольку у каждого из детей с особенностями психофизического развития существует риск, в разной степени, развития судорожного синдрома.

У детей с наличием в анамнезе судорожного синдрома и развития такового при гипертермии мы применяем сразу инъекционный метод – введение смеси анальгина, папаверина, димедрола в необходимых пропорциях. Обычно мы не ждём повышения температуры до 38С, а ставим укол в пределах температуры 37,2 - 37,5С.

При неэффективности данных методик подключаются физические методы снижения температуры тела.

Параллельно с   жаропонижающими средствами назначаются противовирусные или антибактериальные препараты в зависимости от симптоматики и предположительного происхождения инфекции.

В заключении

Нет возможности в одной статье описать и рассказать обо всём, что существует и обо всех случаях, которые происходили и происходят на практике. Мы всегда ждём ваши вопросы, комментарии и открыты для разговора и помощи.

www.childrenspace.by

Гипертермия - что это такое, причины, симптомы, виды, опасность для человека и первая помощь

Содержание

Рассказать ВКонтакте Поделиться в Одноклассниках Поделиться в Facebook

Многие заболевания сопровождаются жаром. Однако не все знакомы с понятием гипертермия – что это такое и как отличить высокую температуру инфекционной этиологии от злокачественной. Патология представляет собой сбой работы механизмов терморегуляции в организме человека. В зависимости от причин состояния, в каждом случае отличаются симптомы и способы лечения.

Что такое гипертермия

С латинского языка термин Hyperthermia переводится, как чрезмерное тепло. Синдром гипертермии у ребенка или взрослого развивается по разным причинам. Он представляет собой накопление избыточного тепла в организме человека и повышение температуры тела. Подобное состояние вызывают разные внешние факторы, следствием которых является затруднение теплоотдачи либо увеличение поступления тепла извне. В международной классификации болезней данная патология имеет код (МКБ) М-10.

Недуг является защитной реакцией организма на негативные внешние раздражители. При максимальном напряжении механизмов, регулирующих температуру тела, состояние начинает прогрессировать. Показатели могут достигать 41 – 42 градусов, что опасно для здоровья и жизни человека. Состояние сопровождается сбоем процессов метаболизма, кровообращения, обезвоживанием. В результате жизненно важные органы не получают кислород и питательные вещества. У больного могут развиться судороги.

Искусственную гипертермию применяют в терапии при онкологии. Она представляет собой введение горячего лекарственного препарата в очаг заболевания. При локальной гипертермии также воздействуют на опухоль с целью нагревания, но с помощью энергетических источников. Процедуры проводятся с целью уничтожения раковых клеток и для улучшения восприимчивости органов к химиотерапии.

Признаки

Патология, вызвавшая жар, проявляется у пациентов выраженными симптомами. Если недуг прогрессирует, то можно заметить следующие признаки нарушения терморегуляции:

  • усиленное потоотделение;
  • тахикардия;
  • учащенное дыхание;
  • вялость, плаксивость – при заболевании ребенка;
  • сонливость или повышенная возбудимость – у взрослых;
  • судороги;
  • потеря сознания.

Причины

Сбой работы механизмов теплоотдачи происходит по разным причинам. Начиная лечение, стоит определить физиологические и патологические признаки недуга. Важно отличать высокую температуру, вызванную повышенной активностью, от симптома заболевания. Особенно, когда дело касается ребенка. Неправильная диагностика приводит к необоснованной терапии.

У здорового человека причинами жара могут быть следующие факторы:

  • перегрев организма;
  • переедание;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • стресс.

Главным звеном патогенеза тепловых ударов является перегревание. Кроме того, оно может возникать, если человек одет не по погоде, находится в душном помещении длительное время или пьет мало воды. При перегревании организма часто развивается гипертермия кожи. Это расстройство особенно характерно для новорожденных детей при неправильном уходе.

Физические нагрузки тоже провоцируют кратковременную гипертермию. Активная деятельность в саду или спортивные занятия приводят к мышечному разогреву и влияют на показатели температуры тела. Аналогичный эффект вызывает жирная пища. Резко появляется жар и из-за стресса, но нормализуется вместе с эмоциональным состоянием человека. Во всех описанных случаях терапия не проводится.

Патологические причины лихорадки (гипертермии) представлены ниже:

  • Инфекционное заражение бактериального или грибкового типа, гельминтозы, воспалительные заболевания.
  • Травмы, но чаще температура повышается при инфекционных осложнениях.
  • Отравление, попадание в кровь токсинов экзогенного или эндогенного происхождения.
  • Злокачественные опухоли (гистиоцитоз, лейкоз, лимфомы).
  • Расстройство работы иммунной системы (коллагеноз, лихорадка на фоне лечения).
  • Поражение сосудов. Сильный жар часто сопровождает инсульты и инфаркты.
  • Перекрут яичка (у мальчиков или мужчин). На фоне данного заболевания развивается местная паховая гипертермия.
  • Метаболические расстройства (тиреотоксикоз, порфирия, гипертриглицеридемия).

Виды гипертермии

Данное расстройство появляется по разным причинам, поэтому медики выделяют несколько видов патологии:

  1. Красная гипертермия. Этот вид условно называют самым безопасным для человека. Процесс кровообращения при этом не нарушается, сосуды кожи и внутренних органов равномерно расширяются, что приводит к повышению теплопродукции. При этом у больного красная и горячая кожа, а сам он ощущает сильный жар. Такое состояние возникает, чтобы предотвратить перегрев жизненно важных органов. Если нормальное охлаждение не функционирует, то могут развиться серьезные осложнения, нарушение работы систем организма, потеря сознания.
  2. Бледная гипертермия. Она очень опасна для человека, поскольку предусматривает централизацию кровообращения. Периферические сосуды спазмируются, а процесс теплоотдачи отсутствует частично или полностью. Симптомы этой патологии провоцируют отек мозга и легких, судороги, потерю сознания. Пациенту холодно, кожа имеет белый оттенок, потоотделение отсутствует.
  3. Нейрогенная. Такое нарушение развивается при злокачественных или доброкачественных опухолях мозга, серьезных травмах головы, локальных кровоизлияниях, аневризме.
  4. Эндогенная. Этот вариант патологии часто сопровождает интоксикацию и представляет собой скопление тепла в организме при неспособности его полноценного выведения.
  5. Экзогенная гипертермия. Данная форма недуга появляется на фоне жаркой погоды или теплового удара. Процессы терморегуляции не нарушаются, поэтому патология относится к физическим разновидностям. Проявляется недуг головной болью, покраснением, тошнотой.

Злокачественная гипертермия

Это состояние является редким, но опасным для здоровья и жизни человека. Как правило, склонность к злокачественной гипертермии передается потомкам от родителей по аутосомно-рецессивному типу. Развивается патология только во время ингаляционного наркоза и может привести к смерти пациента в случае неоказания своевременной помощи. Причины прогрессирования недуга следующие:

  • интенсивные физические нагрузки в условиях жаркого климата;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительный прием нейролептиков.

Способствовать появлению злокачественной гипертермии могут следующие заболевания:

  • врожденная форма миотонии;
  • мышечная дистрофия;
  • ферментная недостаточность;
  • миотоническая миопатия.

Гипертермия неясного генеза

Постоянная или скачущая гипертермия, появляющаяся по непонятным причинам, относится к нарушениям неясного генеза. При этом температура тела может превышать показатели в 38 градусов несколько недель подряд. Почти в половине всех случаев недуга причинами являются воспалительные процессы и заболевания (туберкулез, эндокардит, остеомиелит).

Еще одним провоцирующим фактором может стать скрытый абсцесс. 10-20 % случаев возникновения гипертермии этого вида связаны с появлением раковых опухолей. Патологии соединительной ткани (красная волчанка, ревматоидный артрит, полиартрит) вызывают такое нарушение в 15 % случаев. Из более редких причин гипертермии неясного генеза можно выделить аллергию на медикаменты, легочную эмболию, нарушение метаболических процессов в организме.

Опасность для организма

Важно начинать лечение гипертермии своевременно, чтобы избежать серьезных последствий. При появлении гипертермии совместно с нарушением нормального охлаждения, нужно учитывать, что организм способен выдержать нагревание до 44-44,5 градусов. Особенно опасна патология для людей с заболеваниями сердца и сосудов. Сильный жар у таких пациентов может закончиться летальным исходом.

Диагностика

С учетом большого разнообразия симптомов гипертермии, диагностировать нарушение и выявить его причины трудно. Для этого применяют целый комплекс мер. Тесты направлены на выявление воспалительных процессов и инфекционного заражения. Основные меры диагностики состояния представлены ниже:

  • осмотр пациента;
  • сбор жалоб;
  • общие анализы мочи и крови;
  • рентгенография грудной клетки (электрокардиография или эхокардиография);
  • поиск патологических (инфекционных, бактериологических, серологических, гнойно-воспалительных) изменений в организме.

Лечение

Процедура нормализации температуры тела не предусматривает лечение заболевания, спровоцировавшего состояние. Если патология вызвана острыми инфекциями, врачи не рекомендуют начинать активно бороться с ней, чтобы не оставить организм без естественного защитного механизма. Все методы терапии нужно выбирать с учетом этиологии недуга и состояния больного.

Основные мероприятия при сильном жаре следующие:

  • отказ от кутания;
  • обильное питье;
  • коррекция температуры окружающей среды (проветривание помещения, нормализация уровня влажности и прочее);
  • прием антипиретиков.

Если недуг стал следствием длительного пребывания на солнце, рекомендуется вывести больного на воздух, желательно в тень. Физические нагрузки исключаются. Пациенту обязательно дают обильное питье. Можно приложить холодный компресс на крупные артерии и вены, чтобы облегчить состояние. Если у больного наблюдается рвота, проблемы с дыханием, потеря сознания, то нужно вызывать бригаду скорой помощи.

Первая помощь при гипертермии

Если у пациента резко повысилась температура тела, то до начала любых мероприятий важно выяснить причины состояния. Гипертермия требует срочного понижения показателей. Однако первая помощь при патологиях бледного, красного, токсического типов различается в связи с разным патогенезом нарушений. Ниже представлены подробные инструкции по оказанию первой помощи пациентам с таким недугом.

При красном типе патологии проводят следующие мероприятия:

  1. Раскрывают больного.
  2. Проветривают помещение.
  3. Дают большое количество жидкости.
  4. Прикладывают к телу холодные компрессы или пузырьки со льдом (над проекцией крупных вен и артерий).
  5. Делают клизмы с водой не горячее 20 градусов.
  6. Вводят внутривенно растворы для охлаждения.
  7. Делают ванну с прохладной водой до 32 градусов.
  8. Дают нестероидные противовоспалительные препараты.

При бледной форме гипертермии:

  1. Дают пациенту нестероидные противовоспалительные лекарства.
  2. Для устранения спазма сосудов вводят внутримышечно препарат Но-шпа.
  3. Растирают кожу пациента спиртосодержащим раствором. К нижним конечностям прикладывают грелки.
  4. После перехода бледной формы в красную проводят мероприятия для другого типа недуга.

При токсической форме проводят следующие мероприятия:

  1. Вызывают пациенту реанимацию.
  2. Обеспечивают венозный доступ.
  3. По возможности обеспечивают венозную инфузию глюкозы, солевого раствора.
  4. Колют внутримышечно спазмолитики и антипиретики.
  5. Если другие меры не обеспечивают нужный эффект, внутривенно вводится Дроперидол.

Физическое охлаждение

Существует 2 метода охлаждения организма при повышенной температуре. Показатели контролируют каждые 20-30 минут. Физический способ охлаждения со льдом проводится по следующей инструкции:

  1. Приложить пузырь со льдом к голове и в области крупных артерий и вен на расстоянии 2 см. Между льдом и телом проложить пленку.
  2. Зафиксировать такой ледяной компресс на 20-30 минут
  3. По мере таяния льдинок из пузыря сливают воду и добавляют кусочки льда.

Охлаждение спиртом проводится так:

  1. Подготовить спирт 70 градусов, холодную воду, ватные диски.
  2. Намочить вату в спирту, обработать: виски, подмышки, сонную артерию, локтевые и паховые складки.
  3. Повторять протирание свежим тампоном каждые 10-15 минут.

Жаропонижающие препараты

Если температура тела пациента поднялась выше отметки 38,5 градусов, допускается применение антипиретиков. Как правило, пьют такие препараты, как Парацетамол, Ибупрофен, Цефекон Д, Ревалгин. Взрослым можно дать Ацетилсалициловую кислоту, а в детском возрасте это средство не назначают из-за опасности осложнений в работе печени. Нельзя чередовать разные антипиретики. Интервал между приемами препарата должен быть не менее 4 часов.

Правила лечения гипертермии жаропонижающими лекарствами таковы:

  1. Парацетамол и лекарства на его основе (Цефекон Д) быстро всасываются в кровь, обеспечивают устранение жара на период до 4 часов. Новорожденным дают препараты в виде сиропа с интервалом не менее 8 часов. Суточная доза: до 60 на 1 кг веса.
  2. Ибупрофен и его аналоги дают быстрый эффект, но имеют больше противопоказаний. Назначают их при воспалениях и боли, сопровождающихся сильным жаром и лихорадкой. Суточная доза – не более 40 мг средства на 1 кг веса.
  3. Ревалгин и другие препараты на основе метамизола натрия назначают при спазмах и болезненных ощущениях, которые сопровождаются высокой температурой. Лекарства данной группы имеют массу противопоказаний и побочных эффектов. Суточная доза: до 4 мл.

Последствия и осложнения

Угрожать жизни пациента могут следующие последствия и осложнения, характерные для сильного жара:

  • отек головного мозга;
  • паралич центра терморегуляции;
  • почечная недостаточность острой формы (ОПН);
  • паралич дыхательного центра;
  • сердечная недостаточность;
  • паралич сосудодвигательного центра;
  • прогрессирующая интоксикация на фоне ОПН;
  • судороги;
  • кома;
  • повреждение функциональных элементов нервной системы на фоне перегрева;
  • летальный исход.

Профилактика

Чтобы не допустить развития патологии, нужно соблюдать меры профилактики:

  • придерживаться правил работы в горячих цехах;
  • соблюдать гигиену;
  • не допускать изнеможения;
  • не перегружать организм во время тренировок;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • выбирать одежду из натуральных тканей;
  • носить головные уборы в жаркую погоду.

Видео

ВЫСОКАЯ ТЕМПЕРАТУРА? ГИПЕРТЕРМИЯ

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

sovets.net

НАРУШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА | Невролог Волгоград

Нарушения терморегуляции проявляются гипертермией, гипотермией, ознобоподобным гиперкинезом, синдромом « ознобления ».

Гипертермия может быть постоянной, приступообразной и смешанной. Гипертермия постоянного характера представлена затяжным суб- или фебрилитетом. Под затяжным субфебрилитетом, или повышением температуры неинфекционного происхождения, подразумевается колебание ее в пределах 37—38 °С (т. е. выше индивидуальной нормы) в течение более 2—3 нед. Периоды повышенной температуры могут держаться на протяжении нескольких лет. В истории у таких больных нередко еще до появления температурных расстройств отмечаются высокая лихорадка при инфекциях и длительные температурные «хвосты» — после них. У большинства больных и без печения может нормализоваться температура в летний период или в период отдыха независимо от времени Года. Температура повышается у детей и подростков при посещении занятий в учебных заведениях, перед контрольным опросом и контрольными работами. У учащихся субфебрилитет появляется или возобновляется с 9— 10 го дня учебы. Характерна относительно удовлетворительная переносимость длительной и высокой температуры с сохранением двигательной и интеллектуальной активности. Некоторые больные предъявляют жалобы на слабость, разбитость, головную боль. Температура по сравнению с ее повышением у здоровых на фоне инфекции не меняется в циркадном ритме. Она бывает постоянной в течение суток или: более высокая в первую половину дня. При амидопириновой пробе снижение температуры отсутствует; исключены патологические с отояния, которые могут вызывать повышение температуры тела (инфекции, опухолевые, иммунологические, коллагеновые и другие процессы). В настоящее время такие температурные расстройства рассматриваются как проявления церебральных вегетативных расстройств и входят в картину синдрома вегетативной дистонии, который трактуется как психовегетативный синдром. Известно, что СВД может развиться на фоне клинических признаков конституционально-приобретенной гипоталамической дисфункции и без таковой. При этом не обнаруживается разницы в частоте возникновения гипертермических расстройств. Однако при гипертермии, возникшей на фоне гипоталамического синдрома, чаще встречается монотонный субфебрилитет, который сочетается с нейрообменно-эндокринными нарушениями, вегетативными расстройствами как постоянного, так и приступообразного (вегетативные кризы) характера. При синдроме вегетативной дистонии, сопровождающемся расстройством терморегуляции без клинических признаков дисфункции гипоталамуса, гипертермия отличается фебрильными цифрами, которые могут носить длительный персистирующий характер. Пароксизмальная гипертермия — это температурные кризы. Криз проявляется внезапным повышением температуры до 39-41 °С, сопровождается ознобоподобным гиперкинезом, ощущением внутреннего напряжения, головной болью, гиперемией лица и другими вегетативными симптомами. Температура держится несколько часов и литически падает. После ее снижения остаются слабость и разбитость, проходящие через некоторое время. Гипертермические кризы могут возникать как на фоне нормальной температуры тела, так и на фоне длительно держащегося субфебрилитета (перманентно-пароксизмальные гипертермические расстройства). Пароксизмальное резкое повышение температуры может возникать изолированно. Объективное обследование больных показало, что признаки дизрафического статуса и аллергические реакции в анамнезе достоверно чаще встречаются при гипертермии, чем при синдрома вегетативной дистонии без гипертермических расстройств. У больных с нарушением терморегуляции обнаружены особенности и в проявлениях психовегетативного синдрома, заключающиеся в преобладании депрессивно-ипохондрических черт в сочетании с интраверсией и меньшими» показателями уровня тревоги по сравнению с этими показателями у больных без терморегуляционных расстройств. У первых при исследовании ЭЭГ имеются признаки повышения активности таламокортикальной системы, что выражается в более высокой процентной представленности а-индекса и индекса текущей синхронизации. Исследование состояния ВНС свидетельствует о повышении активности симпатической системы, что прояв-ляется спазмом сосудов кожи и подкожной клетчатки по данным плетизмографии и кожной термотопографии (феномен термоампутации на конечностях), результата¬ми внутрикожной адреналиновой пробы, КГР и т.д. Несмотря на успехи медицины в лечении лихорадочных инфекционных заболеваний, число больных с длительным персистирующим субфебрилитетом неясного генеза не уменьшается, а возрастает. Среди детей в возрасте от 7 до It лет длительный субфебрилитет отмечается у 14,5 %, во взрослой популяции — у 4-9 % обследованных. Гипертермия связана с нарушением деятельности ЦНС, в основе которого могут лежать как психогенные, так и органические процессы. При органических пораженйях ЦНС гипертермия возникает при кранирфарингиомах, опухолях, кровоизлиянии в области гипоталамуса черепно-мозговой травме, аксиальной полиэнцефалопатии Гайе—Вернике, нейрохирургических; вмешательствах, интоксикациях, как редкое осложнение общего наркоза. Гипертермические расстройства на фоне тяжело текущих психических заболеваний. Гипертермия наблюдается при приеме лекарственных препаратов—антибиотиков, особенно пенициллинового ряда, гипотензивных средств, дифенина, нейролептиков и т. д.

Гипертермия может возникать при резком перегревании организма (высокая температура окружающей среды), причем температура тела повышается до 41 °С и более. У людей с врожденным или приобретенным ангидрозом, при гидратации и солевой недостаточности возникают расстройства сознания, бред. Центральная интенсивная гипертермия неблагоприятно влияет на организм и нарушает деятельность всех систем — сердечно-сосудистой, дыхательной, нарушается метаболизм. Температура тела 43 °С и выше несовместима с жизнью. Поражение спинного мозга на шейном уровне наряду с развитием тетраплегии приводит к гипертермии вследствие нарушения температурного контроля, который осуществляется симпатическими нервными путями. После исчезновения гипертермии ниже уровня поражения остаются некоторые расстройства терморегуляции.

Гипотермией считается температура тела ниже 35 °С, так же как и гипертермия, она возникает при нарушении деятельности нервной системы и нередко является симптомом СВД. При гипотермии отмечается слабость, снижение работоспособности. Вегетативные проявления свидетельствуют о повышении активности парасимпатической системы (низкое АД, потливость, стойкий красный дермографизм, иногда возвышающийся, и др.).. При нарастании гипотермии (34 °С) отмечаются спутанность сознания (прекоматозное состояние), гипоксия и другие соматические проявления. Дальнейшее понижение температуры приводит к смерти. Известно, что у новорожденных и стариков, которые чувствительны к смене температуры, могут возникать гипотермические реакции. Гипотермия может наблюдаться у здоровых молодых людей при высокой теплоотдаче (пребывание в холодной воде и т. д.). Температура тела снижается при органических процессах в ЦНС с поражением гипоталамуса, что может приводить к гипотермии и даже пойкилотермии. Снижение температуры тела отмечается при гипопитуитаризме, гипотиреозе, паркинсонизме (нередко сочетается с ортостатической гипотензией), а также при истощении и интоксикации алкоголем.

Гипертермию могут вызвать и фармакологические препараты, способствующие развитию вазодилатации: фенотиазин, барбитураты, бензодиазепины, резерпин, бутирофеноны.

Внезапное возникновение озноба (холодной дрожи), сопровождающееся ощущением внутренней дрожи, усилением пиломоторной реакции («гусиная кожа»), внутреннего напряжения; в некоторых случаях сочетается с повышением температуры. Ознобоподобный гиперкинез нередко включается в картину ВК. Это явление возникает в результате усиления физиологических механизмов теплообразования и связано с повышенной активностью симпатоадреналовой системы. Возникновение озноба обусловлено передачей эфферентных стимулов, идущих из задних отделов гипоталамуса через красные ядра it мотонейронам передних рогов спинного мозга. При этом существенная роль отводится к адреналину и тироксину (активация эрготропных систем). Озноб может быть связан с инфекцией. Лихорадочный озноб повышает температуру на 3—4 «С, этому способствуют образующиеся пирогенные вещества, т.е. повышается производство тепла. Кроме того, он может быть следствием психогенных влияний (эмоционального стресса), которые приводят к выбросу КА и, соответственно, возбуждению, идущему по указанным путям. Исследование эмоциональной сферы у таких больных выявляет наличие тревоги, тревожно-депрессивных расстройств и симптомов, свидетельствующих об активации симпатоадреналовой системы (бледность кожных покровов, тахикардия, повышенненное АД и т. д.).

Синдром «ознобления» характеризуется почти постоянным ощущением «холода в организме» или в различных частях тела— спине, голове. Больной жалуется, что он мерзнет, по телу «бегают мурашки». При синдроме «ознобления» имеются довольно грубые эмоционально-личностные нарушения (психические расстройства), проявляющиеся сенестопатически-ипохондрическим синдромом с фобиями. Больные не переносят и боятся сквозняков, резких изменений погоды, низких температур. Они вынуждены постоянно тепло одеваться, даже при относительно высокой температуре воздуха. Летом ходят в зимних шапках, платках, так как «мерзнет голова», редко принимают ванну и моют голову. Температура тела при этом бывает нормальной или субфебрильной. Субфебрилитет длительный, невысокий, монотонный, часто сочетается с клиническими признаками гипоталамической дисфункции — нейрообменно-эндокринными расстройствами, нарушением влечений и мотиваций. Вегетативные симптомы представлены лабильностью АД, пульса, расстройствами дыхания (гипервентиляционный синдром), повышенной потливостью. Исследование вегетативной нервной системы выявляет симпатическую недостаточность на фоне преобладания активности парасимпатической системы. Происхождение нарушений терморегуляций. Регуляция температуры тела у теплокровных животных, т. е. поддержание термогомеостаза независимо от температуры окружающей среды, является достижением эволюционного развития. Температура тела отражает интенсивность биоэнергетических процессов и является результирующей процессов теплопродукции и теплоотдачи. Выделяют две основные фазы терморегуляции — химическую и физическую. Химическая терморегуляция осуществляется за счет местного и общего метаболизма, способствующего повышению теплообразования. Физическая — обеспечивает процессы теплоотдачи путем теплопроведения (конвенция) и теплоизлучения (радиация), а также путем испарения воды с поверхности кожи и слизистых оболочек. Основную роль при этом играют потоотделение и вазомоторные механизмы. Имеются центральные и периферические термочувствительные системы. К периферической терморегуляции относятся нервные рецепторы кожи, подкожной жировой клетчатки и внутренних органов. Кожа является теплообменным органом и регулятором температуры тела. Существенная роль отводится гемодинамике. Она — один из механизмов поддержания оптимальной для метаболизма температуры организма. Информация об изменении температуры передается по афферентным системам в центральную нервную систему. Многочисленные исследования, начиная с работ Claude Bernard, выполненные в 80-х годах XIX столетия, подтвердили особую роль гипоталамуса в процессах терморегуляции. В гипоталамусе выделяют медиальную преоптическую область переднего гипоталамуса (МПО), которой отводится роль «теплового центра», или центра теплоотдачи, и задний гипоталамус— «холодовой центр», или центр теплопродукции, в который входят вентро- и дорсомедиальные ядра гипоталамуса. Термочувствительные нейроны МПО и заднего гипоталамуса чувствительны как к центральным, так и к периферическим изменениям температуры. К термочувствительным центрам мозга относятся также мезэнцефальная активирующая система, гиппокамп, ядра амигдалы, кора головного мозга. В спинном мозге имеются специфические термочувствительные элементы. Существует несколько теорий, объясняющих поддержание температуры тела. Наиболее распространенной является теория «установочной точки». Под «установочной точкой» понимают тот уровень температуры, при котором деятельность терморегуляционных механизмов минимальна, стремится к нулю и является лучший в имеющихся условиях. Возмущающие воздействия, меняющие температурный режим организма, приводят к активации процессов либо теплопродукции, либо теплоотдачи, что возвращает температуру к исходной «установочной точке». В исследованиях, посвященных терморегуляции, доказано участие симпатической и парасимпатической систем. Влиянию фармакологических препаратов на вегетативные функции, в том числе на терморегуляцию, посвящены многочисленные работы. Установлено, что адреноблокаторы приводят к снижению температуры тела вследствие увеличения кожного кровотока, что изменяет активность периферических терморецепторов. Общие и местные анестетики, барбитураты, транквилизаторы, нейролептики, ганглиоблокаторы, ацетилхолин и другие вещества также влияют на изменение температуры тела. При этом имеются сведения об их действии на тканевый обмен, тонус кожных сосудов, потоотделение, мионевральный синапс (курареподобные средства), мышечный тонус (холодная дрожь), но не на терморецепторы. Показано значение стволовых адрено- и серотонинергических систем для терморегуляции и зависимость температуры от баланса норадреналина и серотонина в гипоталамусе. Большое внимание уделяется соотношению концентрации ионов натрия и кальция во внеклеточной жидкости. Таким образом, температурный гомеостаз является результатом интегративной деятельности физиологических систем, обеспечивающих метаболические процессы, которые находятся под координирующим влиянием нервной системы. Неинфекционное повышение температуры считалось проявлением вегетоневроза, вегетативной дистонии, вазомоторного невроза; аномальной температурной реакцией «вегетативно-стигматизированных» субъектов под воздействием обычных факторов или психогенной лихорадкой у людей с определенными конституциональными особенностями нервной системы. Основными причинами затяжного субфебрилитета, «неясных» повышений температуры являются физиологические, психогенные, нейроэндокринные расстройства, ложные причины. К физиологическим расстройствам терморегуляции относят повышение температуры (до субфебрильных цифр) конституционального (привычного) характера, как результат физических и спортивных перегрузок, в некоторых случаях во второй половине менструального цикла, редко в течение первых 3-4 мес. беременности, что связывают с активностью желтого тела. Ложная температура зависит от неисправности термометра или симуляции. Повышение температуры (до 40—42*0) описывается нередко при истерических припадках. Температурная кривая характеризуется очень быстрым подъемом и критическим падением до нормального, субфебрильного или гипофебрильного уровня. Субфебрилитет при неврозах обнаруживается у трети больных [ВейнА. М. и др., 1981]. Психогенное повышение тем-пературы наблюдается преимущественно в детском и юношеском возрасте на фоне вегетативно-эндокринных расстройств пубертатного периода. В этих случаях провоцирующим, пусковым фактором могут быть эмоции, физическое перенапряжение, стрессовые ситуации. Благоприятным фоном является аллергизация, эндокринная дисрегуляция и пр. Возможно условно-рефлекторное повышение температуры, когда сама обстановка, например измерение температуры, служит условным раздражителем. Расстройства терморегуляции многими описываются при гипоталамическом синдроме и даже расцениваются как его облигатный признак. У 10-30 % всех больных с длительным субфебрилитетом имеются нейроэндокринно-обменные проявления гипоталамического синдрома. Возникновение температурных расстройств, в частности гипертермии, как показали данные клинического и электрофизиологического исследования, свидетельствует об определенной неполноценности гипоталамических механизмов. Длительно существующий невротический синдром (это характерно для синдрома вегетативной дистонии) в свою очередь способствует углублению и закреплению аномалии температурных реакций. Диагностика терморегуляционных расстройств до настоящего времени трудна и требует поэтапного подхода. Она должна начинаться с эпидемиологического анализа, полного анализа заболевания, соматического обследования, стандартных лабораторных исследований и в части случаев с применения специальных методов для исключения патологического состояния, приводящего к повышению температуры тела. При этом в первую очередь должны быть исключены инфекционные заболевания, опухолевые, иммунологические, системные заболевания соединительной ткани, демиелинизирующие процессы, отравления и др.

Гипертермия неинфекционного генеза — мозговая — имеет свои отличительные признаки от инфекционной.

чаще проявляются гипертермическими (повышением температуры тела ) расстройствами. Терапия должна проводиться с учетом того, что гипертермия есть проявление синдрома вегетативной дистонии. В связи с этим необходимы следующие меры: 1. Воздействие на эмоциональную сферу: назначение средств, влияющих на психические расстройства с учетом их характера (транквилизаторы, антидепрессанты и др.; . 2. Назначение препаратов, уменьшающих адренергическую активацию, оказывающих как центральное, так и периферическое действие (резерпин по 0,1 мг 1-2 раза в сутки, (З-адреноблокаторы по 60-80 мг/сут., ос-адреноблокаторы^1- пирроксан по 0,015 г 1—3 раза в сутки, фентоламин по 25 мг 1-2 раза в день и др.). 3. Применение препаратов, усиливающих теплоотдачу путем расширения периферических сосудов кожи: никотиновая кислота, но-шпа и др. 4. Общеукрепляющее лечение; физическое закаливание.

При синдроме «ознобления», помимо вышеуказанных препаратов, целесообразно назначение нейролептиков.

moi03.ru

Синдром длительной лихорадки неясного генеза

В клинической практике часто возникают ситуации, когда на фоне крепкого здоровья у пациента вдруг повышается естественная температура тела (показатель часто превышает уровень 38°С). Причем такая длительная гипертермия может быть единственным симптомом, который свидетельствует о некотором нарушении в организме. Но многочисленные диагностические исследования не позволяют определить конкретный патологический процесс. В этом случае лечащий врач ставит пациенту диагноз «лихорадка неясной этиологии» и дает направление на более подробное обследование состояния здоровья.

Лихорадочное состояние, длящееся более 1 недели, скорее всего, вызвано каким-либо серьезным заболеванием. Как показывает практика, гипертермия примерно в 90% случаев является показателем протекания инфекционного процесса в организме, присутствия злокачественного новообразования, поражения соединительных тканей системного характера. В редких случаях длительная лихорадка указывает на атипичную форму течения обычных заболеваний, с которыми пациент сталкивался не один раз в жизни.

Существуют следующие причины лихорадки неясного генеза:

  • Наличие болезней воспалительной или инфекционной этиологии. Становится причиной длительной лихорадки в 30-50% случаев. К ним относят пиелонефрит, туберкулез, внутренние абсцессы, паразитарные инвазии, эндокардит, инфекции вирусной природы;
  • Новообразования онкологической природы. Частота вероятности – не более 30%. Гипертермия неясной этиологии бывает при лимфоме, раке желудка и легких, лейкемии, миксоме, раке печени;
  • Системные нарушения соединительной ткани, которые имеют воспалительную природу (ревматизм или артрит ревматоидного типа, болезнь Крона, васкулит аллергический). Становятся причиной повышения температуры всего в 20% случаев;
  • Прочие болезни, которые связаны с генетической предрасположенностью, нарушением обмена веществ, психоэмоциональными расстройствами;
  • Некоторые виды заболеваний, диагностика которых невозможна по множеству причин (менее 10% случаев).

Определены и другие причины гипертермии. Например, медикаментозная или лекарственная. Лекарственная лихорадка – это стойкое повышение температуры, вызванное гиперчувствительностью к ряду определенных препаратов, которые чаще всего применяются не единоразово. Это могут быть обезболивающие таблетки, диуретики, некоторые антибиотики, антигистаминные и седативные препараты.

Классификация лихорадки неясного генеза

В медицине изучено и выделено несколько типов лихорадки в зависимости от характера изменения температуры тела во времени:

  1. Постоянный (устойчивый тип). Температура высокая (около 39°С), держится стабильно в течение нескольких дней. Колебания в течение суток не превышают 1°С (пневмония).
  2. Послабляющая лихорадка. Суточные колебания составляют 1-2°С. Температура не опускается до привычного уровня (заболевания с гнойным поражением тканей).
  3. Лихорадка перемежающегося типа. Гипертермия чередуется с естественным, здоровым состоянием пациента (малярия).
  4. Волнообразная. Нарастание температуры происходит постепенно, далее следует такое же планомерное снижение до субфебрильного уровня (бруцеллез, лимфогранулематоз).
  5. Неправильная лихорадка. Во время течения гипертермии отсутствует какая-либо закономерность в суточном изменении показателя (грипп, онкозаболевания, ревматизм).
  6. Возвратный тип. Повышенная температура (до 40°С) чередуется с субфебрилитетом (тиф).
  7. Извращенная лихорадка. Показатель утренней температуры выше, чем во второй половине дня (болезни вирусной этиологии, сепсис).

Исходя из длительности заболевания, выделяют острую (менее 15 дней), подострую (15-45 дней) или хроническую лихорадку (свыше 45 дней).

Симптомы заболевания

Обычно единственным и ярко выраженным симптомом длительной лихорадки является повышенная температура тела. Но на фоне гипертермии могут развиваться и другие признаки неизвестной болезни:

  • усиленная работа потовых желез;
  • удушье;
  • озноб;
  • болевые ощущения в области сердца;
  • одышка.

Диагностика лихорадки неясного генеза

Длительная лихорадка неясного генеза предполагает использование стандартных и специфических методов исследований. Постановка диагноза считается кропотливым и трудоемким делом. В первую очередь, больному нужно обратиться к терапевту в поликлинику. Он установит длительность гипертермии, особенность ее изменений (колебаний) в течение суток. Также специалист определит, из каких методов диагностики будет состоять обследование.

Стандартные диагностические процедуры при синдроме длительной лихорадки:

  1. Анализ крови и мочи (общий), развернутая коагулограмма.
  2. Биохимическое исследование крови из локтевой вены. Будут получены клинические данные по количеству сахара, сиаловых кислот, общего белка, АСТ, СРБ в биоматериале.
  3. Простейшим методом диагностики является аспириновый тест. Больного просят выпить таблетку жаропонижающего средства (парацетамол, аспирин). Спустя 40 минут наблюдают за тем, снизилась ли температура. Если произошло изменение хотя бы на один градус, значит, в организме протекает воспалительный процесс.
  4. Реакция Манту.
  5. Трехчасовая термометрия (замер температурных показателей).
  6. Рентгеноскопия легких. Применяют для определения таких сложных заболеваний, как саркоидоз, туберкулез, лимфома.
  7. УЗИ органов, расположенных в брюшной полости и области таза. Применяют при подозрении на обструктивные болезни почек, новообразования в органах, патологии желчевыводящей системы.
  8. ЭКГ и ЭхоКГ (целесообразно выполнять при вероятности миксомы предсердий, фиброза клапанов сердца и др.).
  9. КТ или МРТ головного мозга.

Если вышеприведенные анализы не выявили конкретное заболевание или их результаты являются спорными, то назначают серию дополнительных исследований:

  • Изучение сведений о возможных наследственных заболеваниях.
  • Получение информации о существующих у пациента аллергических реакциях. Особенно тех, которые возникают на почве употребления лекарственных препаратов.
  • Исследование тканей и слизистых желудочно-кишечного тракта на предмет опухолей и воспалительных процессов. Для этого используют эндоскопию, метод лучевой диагностики или биопсию.
  • Серологические исследования крови, которые назначают при подозрении на гепатиты, ВИЧ-инфекцию, цитомегаловирус, амебиаз, сифилис, бруцеллез, инфекции, вызванные вирусом Эпштейна-Барра.
  • Микробиологические анализы различных видов биоматериала пациента – мочи, крови, выделений из носоглотки. В некоторых случаях необходим анализ крови на инфекции внутриутробной локализации.
  • Микроскопический анализ толстой капли крови (для исключения вируса малярии).
  • Взятие и анализ пункции костного мозга.
  • Исследование кровяной массы на так называемый антинуклеарный фактор (исключение волчанки).

Дифференциальная диагностика лихорадок подразделяется на 4 основные подгруппы:

  1. объединение распространенных инфекционных заболеваний.
  2. онкологическая подгруппа.
  3. патологии аутоиммунного характера.
  4. прочие болезни.

Во время процедуры дифференциации специалист должен обращать внимание не только на те симптомы, которые беспокоят человека в данный момент времени, а и на те, с которыми он сталкивался ранее.

Необходимо учесть проведенные хирургические операции, хронические заболевания и психоэмоциональные особенности каждого отдельного пациента. Если человек длительное время принимает какие-либо лекарственные препараты, то должен обязательно сообщить об этом диагносту.

Лечение заболевания

Медикаментозная терапия будет назначена, исходя из особенностей основного заболевания. Если оно пока не обнаружено, но есть подозрения на наличие инфекционного процесса, больного необходимо госпитализировать.

В домашних условиях можно провести курс антибиотикотерапии (с использованием лекарств пенициллинового рада). Разрешено применение жаропонижающих средств нестероидного типа.

Профилактика лихорадки неясного генеза

Профилактика, в первую очередь, заключается в быстрой и правильной диагностике заболеваний, вызывающих стойкое повышение температуры в течение длительного времени. При этом нельзя заниматься самолечением, выбирать самостоятельно даже самые простые лекарства.

Обязательной профилактической мерой считается постоянное поддержание высокого уровня иммунной защиты. Если у одного из членов семьи обнаружили инфекционное или вирусное заболевание, следует изолировать его в отдельную комнату.

Чтобы избежать патологических инфекций, лучше иметь одного (постоянного) сексуального партнера и не пренебрегать барьерными средствами контрацепции.

brulant.ru


Смотрите также